发病时间：不清楚
脑溢血引起得脑水肿怎么治疗？
补充说明：脑溢血引起得脑水肿怎么治疗？
a******W 2024-01-24 12:03
我要咨询
精选回答(1)
脑溢血引起的脑水肿可采取颅内压控制、脑水肿引流、脑室穿刺引流、去甲肾上腺素能受体激动剂、甘露醇等方法进行治疗。
1.颅内压控制
通过降低颅内压力来缓解脑水肿引起的症状。例如，使用利尿以减少脑组织液体积聚。用于急性期脑水肿伴有严重颅内高压的情况。
2.脑水肿引流
通过手术将脑部积液引流至安全区域，减轻脑水肿对周围组织的压力。如行侧脑室穿刺引流术可直接从侧脑室引流出多余的脑脊液。当保守治疗无效且存在明显占位效应时，可考虑采用该措施。
3.脑室穿刺引流
通过移除脑室内积聚的液体来降低脑室内压力，从而缓解脑水肿的症状。此方法通常在局部麻醉下由神经外科医生执行。对于存在显著脑室扩大或颅内压增高的患者是一种有效的应急处理手段。
4.去甲肾上腺素能受体激动剂
这类药物可以增加脑血管收缩，降低脑血流量，从而减轻脑水肿。常用α-受体激动剂如去甲肾上腺素、肾上腺素等。适用于脑水肿导致的颅内高压患者。需监测血压变化以防过度收缩。
5.甘露醇
甘露醇具有渗透性利尿作用，能够快速降低颅内压，缓解脑水肿。其可通过提高血浆渗透浓度促进水分从脑组织进入血液中。可用于急性脑水肿伴颅内高压情况。须注意输注速度及可能引起的电解质紊乱。
脑溢血后脑水肿需要紧急医疗干预，建议立即前往医院神经内科就诊，以免延误病情。
2024-03-22 18:51
举报相关问题
向医生提问
当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
常见检查：
就诊科室：脑外科
