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什么原因引起脑水肿?
补充说明:什么原因引起脑水肿?
a******W 2024-01-24 12:05
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什么原因引起脑水肿?脑水肿可能由脑部感染、颅内出血、脑缺氧、脑肿瘤、脑血管畸形等病因引起,需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医,以便获得适当的治疗。
1.脑部感染
脑部感染是由病原体侵入大脑引起的炎症反应,导致局部组织损伤和免疫细胞浸润,这些炎症因子刺激周围组织产生炎性水肿。抗感染药物是主要治疗方法,如头孢曲松、阿莫西林等抗生素,以及氟康唑、甲硝唑等抗真菌药。
2.颅内出血
颅内出血是指颅内血管破裂导致血液流入脑实质内部,压迫脑组织,导致脑水肿的发生。颅内出血的治疗需要紧急处理,包括降低颅内压、控制出血和预防并发症。常用药物有甘露醇、等降颅内压药物,以及止血剂如氨甲苯酸、维生素K等。
3.脑缺氧
脑缺氧会导致神经元受损,触发炎症通路,进一步加重脑水肿。复苏后脑水肿的治疗主要是针对其原因进行的,包括维持生命支持、控制颅内高压和预防继发性损害。例如,可以使用利尿剂如来减轻水肿。
4.脑肿瘤
脑肿瘤生长时会压迫周围的正常脑组织,导致脑水肿的发生。脑肿瘤的治疗通常包括手术切除、放疗和化疗。其中手术切除是最常见的方法,如开颅术、经鼻蝶窦入路垂体瘤摘除术等。
5.脑血管畸形
脑血管畸形可能导致局部血液循环障碍,引起脑组织缺血缺氧,进而诱发脑水肿。脑血管畸形的治疗取决于其类型和位置,可能包括介入栓塞或外科手术,如经皮穿刺血管内栓塞术、开颅手术等。
建议定期监测患者的体温、血压和心率,以早期发现异常情况。必要时,可遵医嘱进行磁共振成像、计算机断层扫描等影像学检查,以便及时评估病情变化。
2024-04-12 12:31
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症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
常见检查:
就诊科室:脑外科
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本品用于缓解由以下疾病引起的骨骼肌痉挛: 1、 多发性硬化、脊髓空洞症、脊髓肿瘤、横贯性脊髓炎、脊髓外伤和运动神经元病。 2、脑血管病、脑性瘫痪、脑膜炎、颅脑外伤。
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内分泌系统疾病:泌乳素依赖性月经周期紊乱和不育症(伴随高或正常泌乳素血症)、闭经(伴有或不伴有溢乳)、月经过少、黄体功能不足和药物诱导的高泌乳激素症(抗精神病药物和高血压治疗药物)。非催乳素依赖性不育症:多囊性卵巢综合症、与抗雌激素联合运用(如:氯底酚胺)治疗无排卵症。高泌乳素瘤:垂体泌乳激素分泌腺瘤的保守治疗,在手术治疗前抑制肿瘤生长或减小肿瘤面积,使切除容易进行;术后可用于降低仍然较高的泌乳素水平。肢端肥大症:单独应用或联合放疗、手术等可降低生长激素的血浆水平。抑制生理性泌乳:分娩或流产后通过抑制泌乳
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1)肝损伤:病毒性肝病,药物性肝病,中毒性肝损伤,脂肪肝,肝硬化等;2)肾损伤:急性药物性肾损伤,尿毒症;3)化放疗保护;4)糖尿病:并发症,神经病变;5)缺血缺氧性脑病;各种低氧血症。
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