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什么是肝移植免疫反应
补充说明：什么是肝移植免疫反应
2025-10-10 18:01
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蔡磊 主治医师 南方医科大学珠江医院 三甲
擅长：擅长诊治肝胆外科常见病，如肝胆胰肿瘤、胆囊结石、肝内外胆管结石、胰腺炎、消化道出血、乙肝肝硬化、门脉高压症等重大疾病有丰富的临床经验，擅长单孔腹腔镜胆囊切除等手术。
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在肝脏移植过程中，接受者的免疫系统会将供体肝脏识别为外来物质并启动防御机制，这一系列生理变化被称为肝移植免疫反应。它主要分为两种类型，其中急性排斥反应在术后三周内发生，表现为发热、肝功能异常等症状，严重时可能危及生命。慢性排斥反应则出现在移植后一年以上，逐渐影响移植肝脏的正常功能。
急性排斥反应的发生与免疫细胞活化密切相关。当供体肝脏植入受体体内后，T淋巴细胞会识别肝脏细胞表面的异体抗原，进而增殖分化成效应细胞。这些细胞通过释放炎症因子直接攻击肝细胞，同时激活B淋巴细胞产生特异性抗体。这种免疫应答导致肝细胞损伤，临床表现为转氨酶升高和胆汁淤积。通过定期监测肝功能指标和进行肝脏穿刺检查，医生可以及时发现急性排斥反应并调整治疗方案。
慢性排斥反应的病理过程更为复杂。在移植后期，免疫系统持续低度激活会导致血管内皮增生和胆管消失。血管内膜逐渐增厚会造成肝内血流灌注不足，胆管数量减少则影响胆汁的正常排泄。这些结构性改变使得移植肝脏功能缓慢衰退，患者可能出现乏力、皮肤黄染等表现。由于慢性排斥反应进展隐匿，需要长期随访观察肝功能变化。
为控制免疫反应，临床采用免疫抑制剂进行干预。这类药物通过调节T细胞活化和细胞因子分泌来抑制免疫应答。治疗期间需要定期检测血药浓度，根据个体差异调整用药方案。合理的免疫抑制既能预防排斥反应，又能降低感染风险。随着医疗技术的进步，现在已有更精准的免疫监测手段和靶向药物，显著提高了移植肝脏的长期存活率。
2025-10-10 18:11
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肝功能异常是当肝脏受到某些致病因素的损害，可以引起肝脏形态结构的破坏(变性、坏死、肝硬化)和肝功能的异常。轻度的损害，通过肝脏的代偿功能，一般不会发生明显的功能异常;如果损害比较严重而且广泛，引起明显的物质代谢障碍、解毒功能降低、胆汁的形成和排泄障碍及出血倾向等肝功能异常改变，称为肝功能不全(hepatic insufficiency)，即肝功能异常。当发生肝功能异常的时候，针对不同的表现采用不同的治疗方法，比如：保肝，降黄，抗病毒，降脂等对症治疗。
症状起因：引起肝功能不全的原因很多，可概括为以下几类： 一、感染 寄生虫(血吸虫、华枝睾吸虫、阿米巴)、钩端螺旋体、细菌、病毒均可造成肝脏损害;其中尤以病毒最常见(如病毒性肝炎)。 二、化学药品中毒如四氯化碳、氯仿、磷、锑、砷剂等，往往可破坏肝细胞的酶系统，引起代谢障碍，或使氧化磷酸化过程受到抑制，atp生成减少，导致肝细胞变性坏死;有些药物，如氯丙嗪、对氨柳酸、异菸肼、某些碘胺药物和抗菌素(如四环素)，即使治疗剂量就可以引起少数人的肝脏损害，这可能与过敏有关。 三、免疫功能异常肝病可以引起免疫反应异常，免疫反应异常又是引起肝脏损害的重要原因之一。例如乙型肝炎病毒引起的体液免疫和细胞免疫都能损害 肝细胞;乙型肝炎病毒的表面抗原(hbsag)、核心抗原(hbcag)、e抗原(hbeag)等能结合到肝细胞表面，改变肝细胞膜的抗原性，引起自身免 疫。又如原发性胆汁性肝硬化，病人血内有多种抗体(抗小胆管抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗核抗体等)，也可能是一种自身免疫性疾病。 四、营养不足缺乏胆硷、甲硫氨酸时，可以引起肝脂肪性变。这是因为肝内脂肪的运输须先转变为磷脂(主要为卵磷脂)，而胆硷是卵磷脂的必需组成部分。甲硫氨酸供给合成胆硷的甲基。当这些物质缺乏时，脂肪从肝中移除受阻，造成肝的脂肪性变。 五、胆道阻塞胆道阻塞(如结石、肿瘤、蛔虫等)使胆汁淤积，如时间过长，可因滞留的胆汁对肝细胞的损害作用和肝内扩张的胆管对血窦压迫造成肝缺血，而引起肝细胞变性和坏死。 六、血液循环障碍如慢性心力衰竭时，引起肝淤血和缺氧。 七、肿瘤如肝癌对肝组织的破坏。 八、遗传缺陷有些肝病是由于遗传缺陷而引起的遗传性疾病。例如由于肝脏不能合成铜蓝蛋白，使铜代谢发生障碍，而引起肝豆状核变性;肝细胞内缺少1-磷酸葡萄糖半乳糖尿苷酸转移酶，1-磷酸半乳糖不能转变为1-磷酸葡萄糖而发生蓄积，损害肝细胞，引起肝硬化。
可能疾病： 对乙酰氨基酚中毒 小儿肝母细胞瘤 朗格汉斯细胞组织细胞增生症 肝炎
常见检查：
就诊科室：肝病、消化、内科、传染科
