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膝盖里长了个小疙瘩,疙瘩还会跑怎么回事
补充说明：膝盖里长了个小疙瘩,疙瘩还会跑怎么回事
a******W 2024-10-22 09:34
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李常月 主任医师 七台河市人民医院 三甲
擅长：擅长普外科尤其对肝胆胰腺，甲状腺和乳腺疾病有独特的见解。擅长于胆囊炎，胆囊结石，结节性甲状腺肿，甲状腺癌肝癌以及结肠癌痔疮，肛裂。
提问
膝盖里长了个小疙瘩,疙瘩还会跑可能是外伤后血肿、痛风结节、关节结核、滑膜软骨瘤病、色素沉着绒毛结节滑膜炎等疾病的表现。这些疾病都可能导致关节内出现异常肿块，建议及时就医进行详细检查和确诊。
1.外伤后血肿
外伤导致皮下微血管破裂出血，在组织间隙中形成局限性液体积聚，表现为可移动的小包块。可通过冷敷和加压包扎来减少肿胀，必要时也可遵医嘱使用消肿止痛药膏、活血化瘀药物进行处理。
2.痛风结节
痛风结节是由于尿酸盐结晶沉积在关节周围形成的，当尿酸盐结晶逐渐增大并形成结节时，可能会对周围的组织产生压迫作用，从而引起局部疼痛和肿胀。此外，还可能伴随红、热等症状。患者可以遵照医生的意见服用非甾体抗炎药如布洛芬缓释胶囊、塞来昔布胶囊等缓解不适症状。
3.关节结核
关节结核是由结核分枝杆菌感染引起的，结核菌素通过血液循环到达膝关节，破坏关节结构，导致关节腔内积液增多，形成结核结节。典型症状包括低热、乏力、夜间盗汗以及关节僵硬、疼痛等。患者需要接受规范化的抗结核治疗，通常需遵循医嘱采用异烟肼片、利福平胶囊等药物进行长期规律地治疗。
4.滑膜软骨瘤病
滑膜软骨瘤病是一种良性病变，其特征为关节滑膜内的成纤维细胞异常增生，进而形成软骨样组织。常见于青年男性，多发于肩、髋、膝等大关节，临床表现为关节肿胀、疼痛、活动受限等。针对此病症，若无手术禁忌证，建议采取关节镜下滑膜切除术进行治疗。
5.色素沉着绒毛结节滑膜炎
色素沉着绒毛结节滑膜炎是一种慢性炎症性疾病，由滑膜组织中的异常增生所引起。这些异常增生的组织可能导致局部皮肤颜色加深、出现结节，并且随着病情进展，结节可能会向四周扩散，因此会出现疙瘩还会跑的情况。针对这种情况，如果患者的病情比较严重，则可以通过滑膜切除术等方式进行治疗。
针对膝盖内部的小疙瘩，建议定期复查以监测病情变化，必要时还可配合医生进行超声波检查、X线检查等，以便及时发现并处理任何潜在的问题。日常生活中，应避免剧烈运动，尤其是患侧膝关节部位的运动，以免加重损伤。
2024-10-22 09:34
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概述:痛风结节为痛风的特征性表现，是尿酸盐结晶累积形成的。可以发生在除中枢神经系统以外的任何组织，但多见于关节周围的软组织，包括肌腱与韧带，尤其是四肢远端和外耳的软骨，较少见于其他地方。
症状起因：病因：(一)发病原因血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因人体尿酸主要来源于两个方面：(1)人体细胞内蛋白质分解代谢产生的核酸和其它嘌呤类化合物经一些酶的作用而生成内源性尿酸(2)食物中所含的嘌呤类化合物核酸及核蛋白成分经过消化与吸收后经一些酶的作用生成外源性尿酸尿酸的生成是一个很复杂的过程需要一些酶的参与这些酶大致可分为两类：促进尿酸合成的酶主要为5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶腺嘌呤磷酸核苷酸转移酶磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶和黄嘌呤氧化酶;抑制尿酸合成的酶主要是次黄嘌呤-鸟嘌呤核苷转移酶痛风就是由于各种因素导致这些酶的活性异常例如促进尿酸合成酶的活性增强抑制尿酸合成酶的活性减弱等从而导致尿酸生成过多或者由于各种因素导致肾脏排泌尿酸发生障碍使尿酸在血液中聚积产生高尿酸血症高尿酸血症如长期存在尿酸将以尿酸盐的形式沉积在关节皮下组织及肾脏等部位引起关节炎皮下痛风结石肾脏结石或痛风性肾病等一系列临床表现本病为外周关节的复发性急性或慢性关节炎,是因过饱和高尿酸血症体液中的单钠尿酸盐结晶在关节,肌腱内及其周围沉积所致(二)发病机制尿酸分解降低作为导致高尿酸血症的机制已被排除在核酸和核苷酸的正常转换过程中部分被降解成游离嘌呤基主要是次黄嘌呤和鸟嘌呤合成核苷酸所需要的核酸过剩时会迅速降解为次黄嘌呤鸟嘌呤在鸟嘌呤酶作用下脱氨成为黄嘌呤次黄嘌呤和黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶作用被氧化成尿酸嘌呤核苷酸腺嘌呤核苷酸次黄嘌呤核苷酸和鸟嘌呤核苷酸是嘌呤生物合成的末端产物上述3种嘌呤核苷酸可经2个途径中的1个合成直接从嘌呤碱合成如鸟嘌呤转化成鸟嘌呤核苷酸;次黄嘌呤转化成次黄嘌呤核苷酸;腺嘌呤转化成腺嘌呤核苷酸;或者它们可重新合成嘌呤代谢的首步反应及其反馈抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸(PRPP)+谷氨酰胺+H2O氨基磷酸核糖+谷氨酸+焦磷酸(PPI)该反应由磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶(PRPPAT)催化此反应调节失控和嘌呤合成增加的可能机制是：PRPP谷氨酰胺浓度增高;酶的量或活性增加;酶对嘌呤核苷的反馈抑制的敏感性降低;对酶活性由协调作用的腺苷酸或鸟苷酸浓度减少导致对酶的抑制作用降低在HPRT缺乏和PRPP合成酶过度活跃时细胞内PRPP浓度明显增高嘌呤合成增多在尿酸生成增多的患者其PRPP的转换是加速的此外部分高尿酸血症的原因是由次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶(HGPRT)缺乏所致当该酶异常时PRPP增多嘌呤合成增加尿酸生成增多其他还包括任何导致细胞内腺苷酸分解加速的过程均会因嘌呤降解加快而尿酸生成增加引起高尿酸血症对部分痛风患者来说其高尿酸血症的直接病理机制是肾小管对尿酸盐的清除率下降肾脏对尿酸盐的排泄是由肾小球滤过但滤过的尿酸盐几乎完全被近曲小管吸收(分泌前重吸收)肾小管分泌的尿酸盐部分在近曲小管的远端也被重吸收少量在亨利襻和集合管重吸收(分泌后重吸收)因此尿酸盐排泄几乎是肾小管所分泌最终尿酸从肾脏排泄是肾小球滤过量的6%～12%当肾小球尿酸盐滤过减少肾小管对尿酸盐的重吸收增加或肾小管分泌尿酸盐减少均可引起尿酸盐肾排泄的降低导致高尿酸血症当血尿酸增高超过超饱和浓度尿酸盐在组织内沉积在痛风病人的研究中已证实肾单位对尿酸盐的分泌是下降的。
就诊科室：骨科
