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眼外肌麻痹是怎么引起的
补充说明：眼外肌麻痹是怎么引起的
2025-09-04 11:36
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眼外肌麻痹主要由神经系统疾病、外伤、感染及全身性疾病等因素引起。这些病因导致支配眼球运动的神经或肌肉功能受损，进而引发眼球活动障碍、复视等一系列症状。及时明确具体原因对治疗具有重要意义。
脑血管病变是常见诱因，例如脑出血或脑梗死可直接影响动眼、滑车及外展神经功能，造成神经传导障碍。颅内肿瘤通过压迫相关神经也可导致眼外肌麻痹。此外，头部或眼眶区域的外伤可能直接损伤眼外肌或神经，常见于交通事故或运动撞击。感染性因素如病毒或细菌侵犯神经，带状疱疹病毒侵犯三叉神经眼支时可能引发眼肌功能障碍。全身性疾病中，糖尿病周围神经病变及甲状腺相关眼病是典型代表，后者因眼外肌肥大使运动受限。部分患者还可因炎症或免疫异常发病。诊断时常通过影像检查如CT或磁共振明确病因。治疗需针对原发病进行，部分患者需配合视觉康复训练。患者应保持健康生活方式，避免过度用眼，定期复查以监测病情进展。
2025-09-04 15:40
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眼外肌麻痹是由于眼外肌本身或其支配的神经系统受到损害而发生的器质性病变，表现为复视及眼球运动障碍。本病属于中医学的“辘轳关转”。
症状起因：关于本病的发病机制有4种学说： 1.肌营养不良学说 Fuchs首先提出本病是肌营养不良的一种，此后，Silex、Sandier、SamualGartner与Edwin Billet、Kiloh及Nevin均报道了本病的眼外肌病理组织所见，发现眼肌纤维肿胀并有脂肪性退行性变，横纹消失，纤维组织增生，它与神经源性肌肉萎缩不同，后者肌肉纤维虽有皱缩，但仍保持其原有性质，横纹不消失，因此肌源性学说近20余年来已为更多的学者所承认。 2.神经核变性学说 Mobius和Saenger报道23例认为本病系支配眼球运动的神经核变性所致，属于核性麻痹(nuclear palsy)。Langden与CadwMader最早获得尸体解剖病例，发现动眼、滑车外展3种神经核的神经细胞数均有减少以及细胞大小不等Ledlowski也病理检查1例，发现动眼、滑车、展神经核的细胞数减少细胞外形皱缩，有的细胞核移向四周，尼氏小体粉碎，Perlia核和Edjnger-Westphal核正常，中脑内外的神经纤维亦正常。因此主张为神经源性疾患，以后一直受神经源性学说支配。 3.神经-肌肉变性学说 最近发现本病可合并小脑、脑神经症状。进行性眼外肌麻痹可继发于脑神经核的变性，以后出现眼外肌纤维的萎缩变性，因此临床上又有眼肌麻痹附加病(ophthalmoplegia plus)Kearns-sayre综合征及“眼头颅躯体神经肌肉病伴有参差不齐红色纤维”的命名或分类。 4.代谢缺陷学说 目前认为本病是由于肌细胞能量代谢的先天性缺陷所引起但对发生代谢障碍的具体环节尚未确定。最近通过电子显微镜观察发现病变肌纤维内有过量钙的堆积，认为钙代谢异常是发病过程的关键环节。在病程早期，病变肌细胞尚未出现明确的形态学改变之前肌细胞膜的通透性即有缺陷导致肌酶细胞外溢，一定时间后，肌细胞即破坏，肌纤维粗细显著不等，病变纤维不规则地散布于正常肌纤维之间横纹消失，有空泡形成玻璃样变性和结缔组织增生导致肌肉弹性及收缩力降低，引起眼球运动障碍。
就诊科室：眼科、神经
