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精选回答(1)

李红冬 副主任医师 深圳市宝安人民医院 三甲

擅长:内科学和全科医学副主任医师,国家二级心理咨询师,擅长大内科和外科以及儿科常见病多发病的诊治,心理咨询。

提问

眼睛外斜视可能是由先天性眼外肌发育异常、神经源性眼外肌麻痹、屈光参差、调节性内斜视、眼部感染等病因引起的,需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医,明确诊断。
1.先天性眼外肌发育异常
由于支配眼球运动的肌肉先天发育不全、缺如或位置异常,导致眼球无法正常对齐。可通过手术矫正,例如眼外肌后徙术等。
2.神经源性眼外肌麻痹
当面神经核下部受损时,可引起眼外肌麻痹,导致双眼不能同向转动和出现复视。对于外伤导致的急性期患者,可以遵医嘱使用糖皮质激素进行治疗,常用药物包括、甲泼尼龙等。
3.屈光参差
屈光参差是指双眼的屈光度数差异较大,会导致两眼视觉图像不清晰,进而影响视力发育,使大脑抑制了较差视力的眼睛黄斑区成像,从而形成弱视。若未及时矫正,可能会导致斜视的发生。可以通过配戴眼镜来改善症状,建议患者到医院进行验光配镜。
4.调节性内斜视
主要是因为过度使用调节力造成调节性集合反射过强所致,此时为了克服过度调节而产生交替性外隐斜或外斜视。如果斜视程度较轻,可以通过配戴三棱镜来进行矫正。
5.眼部感染
眼部感染可能导致炎症反应,炎症因子刺激周围组织,进而诱发斜视。针对细菌性结膜炎,可在医生指导下使用妥布霉素滴眼液、盐酸左氧氟沙星滴眼液等抗生素类药水进行抗感染治疗。
建议定期复查以监测病情变化,避免长时间用眼,特别是近距离看电子产品,以减少视觉疲劳。必要时,可以在专业眼科医师的指导下进行斜视功能锻炼,如注视训练和眼球跟踪练习,有助于改善症状。

2024-02-11 17:54

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眼外肌麻痹

眼外肌麻痹是由于眼外肌本身或其支配的神经系统受到损害而发生的器质性病变,表现为复视及眼球运动障碍。本病属于中医学的“辘轳关转”。

  • 症状起因:关于本病的发病机制有4种学说:1.肌营养不良学说Fuch首先提出本病是肌营养不良的一种,此后,Silex、Sandier、SamualGartner与EdwinBillet、Kiloh及Nevin均报道了本病的眼外肌病理组织所见,发现眼肌纤维肿胀并有脂肪性退行性变,横纹消失,纤维组织增生,它与神经源性肌肉萎缩不同,后者肌肉纤维虽有皱缩,但仍保持其原有性质,横纹不消失,因此肌源性学说近20余年来已为更多的学者所承认。2.神经核变性学说Mobiu和Saenger报道23例认为本病系支配眼球运动的神经核变性所致,属于核性麻痹(nuclearpaly)。Langden与CadwMader最早获得尸体解剖病例,发现动眼、滑车外展3种神经核的神经细胞数均有减少以及细胞大小不等Ledlowki也病理检查1例,发现动眼、滑车、展神经核的细胞数减少细胞外形皱缩,有的细胞核移向四周,尼氏小体粉碎,Perlia核和Edjnger-Wetphal核正常,中脑内外的神经纤维亦正常。因此主张为神经源性疾患,以后一直受神经源性学说支配。3.神经-肌肉变性学说最近发现本病可合并小脑、脑神经症状。进行性眼外肌麻痹可继发于脑神经核的变性,以后出现眼外肌纤维的萎缩变性,因此临床上又有眼肌麻痹附加病(ophthalmoplegiaplu)Kearn-ayre综合征及眼头颅躯体神经肌肉病伴有参差不齐红色纤维的命名或分类。4.代谢缺陷学说目前认为本病是由于肌细胞能量代谢的先天性缺陷所引起但对发生代谢障碍的具体环节尚未确定。最近通过电子显微镜观察发现病变肌纤维内有过量钙的堆积,认为钙代谢异常是发病过程的关键环节。在病程早期,病变肌细胞尚未出现明确的形态学改变之前肌细胞膜的通透性即有缺陷导致肌酶细胞外溢,一定时间后,肌细胞即破坏,肌纤维粗细显著不等,病变纤维不规则地散布于正常肌纤维之间横纹消失,有空泡形成玻璃样变性和结缔组织增生导致肌肉弹性及收缩力降低,引起眼球运动障碍。

  • 可能疾病:垂体卒中  急性播散性脑脊髓炎  

  • 就诊科室:眼科、神经

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