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吃赛治为什么眼睛和脸会浮肿？
补充说明：吃赛治为什么眼睛和脸会浮肿？
a******W 2022-03-28 16:59
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医生回答(1)
黎永安 主治医师 三甲
擅长：全科
提问
吃赛治引起眼睛和脸浮肿可能是药物诱导的水肿、肾源性水肿、心源性水肿、肝源性水肿、内分泌性水肿等。这些水肿可能与药物代谢、心脏负荷增加、肝脏功能异常、肾功能受损或内分泌失调有关。建议立即停用赛治，并及时就医以确定具体原因并接受适当治疗。
1.药物诱导的水肿
由于甲状腺功能亢进症患者体内代谢率增高，导致水钠潴留，引起眼睑和面部浮肿。赛治通过抑制甲状腺激素合成来缓解甲亢症状，进而减轻水肿。长期服用赛治可能导致水肿加重，此时需要调整剂量或更换抗甲状腺药物。
2.肾源性水肿
肾源性水肿是由于肾脏过滤功能受损，导致体内水分潴留而引起的。赛治中的成分可能会影响肾脏的功能，从而加剧水肿。针对肾源性水肿，可以在医生指导下使用等利尿剂进行治疗。
3.心源性水肿
心源性水肿是由于心脏泵血功能下降，导致液体回流到组织间隙中而引起的。赛治可能会对心血管系统产生影响，使心衰患者的病情恶化。对于心源性水肿，可以遵医嘱使用硝普纳等血管扩张剂降低心脏负荷。
4.肝源性水肿
肝源性水肿主要是因为肝脏疾病导致白蛋白合成减少，血浆胶体渗透压降低，从而使水分滞留在身体组织中。赛治可能会影响肝脏的代谢功能，进一步加重水肿。改善肝源性水肿的关键是治疗原发性疾病，如酒精性肝病、脂肪性肝炎等。可在医师指导下应用水飞蓟宾胶囊、复方甘草酸苷片等护肝药。
5.内分泌性水肿
内分泌性水肿通常由激素失衡引起，赛治中的某些成分可能会干扰正常的激素水平，导致水肿发生。内分泌性水肿的治疗方法需根据具体原因确定，例如库欣综合征可遵照医生的意见用美替拉酮等糖皮质激素受体拮抗剂治疗。
建议定期监测体重和血压，以评估水肿状况。必要时，应进行肾功能、甲状腺功能和电解质水平检测，以便及时发现并处理相关问题。
2024-03-28 19:56
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过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体，若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops)，如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液，根据水肿液含蛋白质的量的不同，可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018，及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。
症状起因：水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-arca)和局部水肿(localedema)。水肿常按其原因而命名，如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。一、全身性水肿1、心脏性风湿病，高血压病，梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭，缩窄性心包炎等。2、肾脏性急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎，肾病综合征，盂肾炎肾衰竭期，肾动脉硬化症，肾小管病变等。3、肝脏性肝硬化，肝坏死，肝癌，急性肝炎等。4、营养性①原发性食物摄人不足，见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况，如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等)，消化吸收障碍(消化液不足，肠道蠕动亢进、吸收面积减少等)，排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损，严重弥漫性肝疾患等。5、妊娠性妊娠后半期，妊娠中毒症等。6、内分泌性抗利尿激素分泌异常综合征(SyndromofinappropriateecretionOfADH，SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。7、特发性该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征，多见于妇女，往往与月经的周期性有关。二、局部性水肿1、淋巴性原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。2、静脉阻塞性肿瘤压迫或肿瘤转移，局部炎症，静脉血栓形成，血栓性静脉炎，瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全，上腔静脉阻塞综合征，下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。3、炎症性为最常见的局部水肿。见于丹毒，疖肿，卢德维(Ludovici)咽峡炎，蛇毒中毒等。4、变态反应性荨麻疹，血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。5、血管神经性可属变态反应或神经源性，可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。机理健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的15%，其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常，其生成量大于回流量，以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多，也可能是其回流量的减少，或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿，其原因是：①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8kPa(-6.5mmHg)上升至0kPa(0mmHg)时，淋巴回流量可增长20-25倍。②淋巴回流增加时，还可运走组织间隙中的蛋白质，甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13kPa(mmHg)，以促进组织间液自毛细血管静脉端回流，这些均被视为局部的ldquo;抗水肿因素rdquo;(ldquo;dfefaotoragaintedemardquo;)。组织间液产生的增加，只有超过了ldquo;抗水肿因素rdquo;的能力时才发生水肿。
就诊科室：内科、外科、肾
