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重症肌无力的病因及发病机制
补充说明:重症肌无力的病因及发病机制
a******W 2022-05-02 23:23
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重症肌无力的病因及发病机制可能涉及遗传因素、自身免疫反应异常、神经-肌肉接头传递障碍、药物副作用、感染后状态等。这些因素可能导致神经信号传递障碍,影响肌肉收缩,引发重症肌无力的症状。
1.遗传因素
重症肌无力可能受遗传影响,因为某些基因突变可能导致免疫系统对自身抗原产生错误识别。家族性重症肌无力患者通常需要使用胆碱酯酶抑制剂进行治疗,如溴吡斯的明片、新斯的明等。
2.自身免疫反应异常
由于机体免疫系统出现紊乱,导致针对神经肌肉连接处的抗体攻击正常组织,进而引起重症肌无力的症状。对于由自身免疫反应引起的重症肌无力,可遵医嘱使用糖皮质激素和免疫抑制剂进行治疗,如甲泼尼龙注射液、环磷酰胺注射液等。
3.神经-肌肉接头传递障碍
神经-肌肉接头传递障碍是重症肌无力的主要病理生理机制之一,即神经信号传导到肌肉时受到干扰,导致肌肉无法正常收缩。神经-肌肉接头传递障碍的治疗方法包括物理疗法和康复训练,以增强肌肉力量和协调性。例如,在专业医师指导下进行渐进式阻力训练,有助于改善症状。
4.药物副作用
部分药物可能会干扰神经递质的正常代谢过程,从而影响神经-肌肉间的信号传导,诱发重症肌无力的发生。减少或停用可能引起重症肌无力的药物可以减轻症状,但需谨慎评估风险和收益。常用药物包括普瑞巴林胶囊、加巴喷丁胶囊等。
5.感染后状态
感染后状态是指机体在感染后一段时间内处于免疫应答活跃的状态,此时免疫细胞和分子可能误将神经肌肉接头中的抗原当作外来入侵者而发起攻击,导致重症肌无力的发生。感染后状态的治疗主要是控制感染源并缓解症状,如使用抗生素治疗细菌感染。常用的抗生素有阿莫西林胶囊、氨苄西林钠克拉维酸钾分散片等。
重症肌无力患者应定期监测病情活动性指标,建议进行血清乙酰胆碱受体抗体检测以及肌电图检查。患者应注意休息,避免过度疲劳,以免加重症状,同时保持良好的营养状况也有助于疾病的管理。
2024-04-05 00:40
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重症肌无力(myastheniagravis,MG)是一种横纹肌神经肌肉接头点处传导障碍的自身免疫性疾病,以肌肉易疲劳晨轻暮重、休息或用胆碱酯酶抑制药后减轻为特点。常累及眼外肌、咀嚼肌、吞咽肌和呼吸肌。严重者球麻痹。受累肌肉的分布因人因时而异,而并非某一神经受损时出现的麻痹表现。本病应称为获得性自身免疫性重症肌无力,通常简称重症肌无力。
硫唑嘌呤片
1.急慢性白血病,对慢性粒细胞型白血病近期疗效较好,作用快,但缓解期短;2.后天性溶血性贫血,特发性血小板减少性紫癜,系统性红斑狼疮;3.慢性类风湿性关节炎、慢性活动性肝炎(与自体免疫有关的肝炎)、原发性胆汁性肝硬变;4.甲状腺机能亢进,重症肌无力;5.其他:慢性非特异性溃疡性结肠炎、节段性肠炎、多发性神经根炎、狼疮性肾炎,增殖性肾炎,Wegener氏肉芽肿等。
溴吡斯的明片
用于重症肌无力,手术后功能性肠胀气及尿潴留等。
氢溴酸加兰他敏注射液
用于重症肌无力、脊髓灰质炎后遗症以及拮抗氯化筒箭毒碱及类似药物的非去极化肌松作用。
复方甘草浙贝氯化铵片
用于不能耐受新斯的明、吡斯的明或对溴过敏的重症肌无力患者依病人疗效调整剂量。
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