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老年性水肿的原因分析
补充说明:老年性水肿的原因分析
a******W 2022-05-06 18:21
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老年性水肿可能是由肾小球硬化、心力衰竭、肾功能不全、下肢深静脉血栓、肝硬化等疾病引起的,需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医,以便进行准确诊断和治疗。
1.肾小球硬化
肾小球硬化是由于慢性肾脏病导致肾小球内纤维化和瘢痕形成,使肾单位逐渐丧失过滤功能,引起水钠潴留和尿液减少,从而引发水肿。控制原发病是关键,如糖尿病肾病患者需要积极控制血糖水平,高血压肾病患者需优化降压方案。对于已经出现水肿者,可遵医嘱使用利尿剂进行缓解,如、螺内酯等。
2.心力衰竭
心力衰竭时心脏泵血能力下降,血液回流受阻,液体积聚在身体低垂部位如双腿,造成下肢浮肿;当病情进一步恶化,全身毛细血管通透性增加,水分会渗透到组织间隙中,进而引起全身性水肿。改善生活方式,戒烟限酒,保持充足睡眠,有助于减轻心脏负荷。药物方面,可以服用硝普纳片、卡托普利片等降低心脏负荷,也可以服用氢片、氨苯蝶啶片等利尿剂来消除水肿。
3.肾功能不全
肾功能不全会导致体内废物和多余水分无法有效排出,水分滞留在体内引起水肿。限制盐分摄入,保证充足的休息时间,以利于肾脏恢复健康状态。同时,医生可能会建议患者调整饮食结构,减少蛋白质摄入量,例如红肉、奶制品等。
4.下肢深静脉血栓
下肢深静脉血栓使得下肢静脉回流受阻,导致体液在下肢积聚,进而引起下肢水肿。抗凝治疗是主要手段,如遵照医生处方口服华法林钠片、阿司匹林肠溶片等药物进行抗凝治疗。
5.肝硬化
肝硬化患者的肝脏受损,导致白蛋白合成减少,血浆胶体渗透压降低,从而使水分从血管内渗出至周围组织间隙而引起水肿。患者可在医生指导下通过应用恩替卡韦胶囊、富马酸丙酚替诺福韦片等药物抑制病毒复制,延缓肝细胞损害,保护肝脏功能。
针对老年性水肿,建议定期监测体重变化以及电解质平衡,以早期发现并处理潜在的问题。适当的运动如散步可以帮助促进血液循环,但应避免剧烈运动以免加重水肿。
2024-03-25 04:34
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过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体,若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops),如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液,根据水肿液含蛋白质的量的不同,可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018,及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。
症状起因:水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-arca)和局部水肿(localedema)。水肿常按其原因而命名,如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。一、全身性水肿1、心脏性风湿病,高血压病,梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭,缩窄性心包炎等。2、肾脏性急性肾小球肾炎,慢性肾小球肾炎,肾病综合征,盂肾炎肾衰竭期,肾动脉硬化症,肾小管病变等。3、肝脏性肝硬化,肝坏死,肝癌,急性肝炎等。4、营养性①原发性食物摄人不足,见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况,如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等),消化吸收障碍(消化液不足,肠道蠕动亢进、吸收面积减少等),排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损,严重弥漫性肝疾患等。5、妊娠性妊娠后半期,妊娠中毒症等。6、内分泌性抗利尿激素分泌异常综合征(SyndromofinappropriateecretionOfADH,SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。7、特发性该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征,多见于妇女,往往与月经的周期性有关。二、局部性水肿1、淋巴性原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。2、静脉阻塞性肿瘤压迫或肿瘤转移,局部炎症,静脉血栓形成,血栓性静脉炎,瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全,上腔静脉阻塞综合征,下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。3、炎症性为最常见的局部水肿。见于丹毒,疖肿,卢德维(Ludovici)咽峡炎,蛇毒中毒等。4、变态反应性荨麻疹,血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。5、血管神经性可属变态反应或神经源性,可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。机理健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的15%,其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常,其生成量大于回流量,以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多,也可能是其回流量的减少,或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿,其原因是:①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8kPa(-6.5mmHg)上升至0kPa(0mmHg)时,淋巴回流量可增长20-25倍。②淋巴回流增加时,还可运走组织间隙中的蛋白质,甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13kPa(mmHg),以促进组织间液自毛细血管静脉端回流,这些均被视为局部的ldquo;抗水肿因素rdquo;(ldquo;dfefaotoragaintedemardquo;)。组织间液产生的增加,只有超过了ldquo;抗水肿因素rdquo;的能力时才发生水肿。
就诊科室:内科、外科、肾