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毒蕈碱样症状的病理机制是
补充说明：毒蕈碱样症状的病理机制是
a******W 2022-05-07 18:20
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医生回答(1)
杨图图 主治医师 三甲
擅长：消化内科
提问
毒蕈碱样症状的病理机制主要是神经递质乙酰胆碱过度释放，导致肌肉收缩功能障碍、心肌细胞兴奋性增高、支气管平滑肌痉挛、胃肠道蠕动增强等。这些变化会引起瞳孔缩小、流涎、出汗、恶心、呕吐、心率减慢、支气管痉挛等症状。
1.神经递质乙酰胆碱过度释放
当毒蕈碱受体被激活时，会导致细胞膜对离子的通透性发生改变，引起细胞膜去极化，从而导致神经递质乙酰胆碱过度释放。阿托品是一种非选择性的M受体阻滞剂，可以竞争性地占据M受体，阻止乙酰胆碱与其结合，进而抑制神经递质乙酰胆碱过度释放。
2.肌肉收缩功能障碍
毒蕈碱样症状中的肌肉收缩功能障碍是由体内神经递质乙酰胆碱与毒蕈碱受体结合后引起的效应器器官的超常反应。乙酰胆碱能促进突触前膜释放甘氨酸和γ-氨基丁酸等抑制性神经递质，这些抑制性神经递质通过突触后膜上的相应受体发挥作用，使运动神经元兴奋性降低，导致肌肉收缩功能障碍。抗胆碱酯酶药如新斯的明、吡啶斯的明等能够抑制胆碱酯酶活性，减少乙酰胆碱的分解，提高其浓度，改善肌肉收缩功能障碍的症状。
3.心肌细胞兴奋性增高
由于毒蕈碱受体分布于心脏部位，当受到刺激时，会引起心肌细胞兴奋性增高，导致心率加快、心律失常等症状。为β受体拮抗剂，可阻断肾上腺素受体，降低交感神经系统活动，减缓心跳速率，缓解心肌细胞兴奋性增高的现象。
4.支气管平滑肌痉挛
毒蕈碱受体存在于呼吸道平滑肌细胞表面，当其被激活时，会导致细胞内钙离子浓度升高，促使平滑肌收缩，诱发支气管平滑肌痉挛。硫酸沙丁胺醇吸入气雾剂中含有的沙丁胺醇可通过激动β2受体，松弛支气管平滑肌，减轻支气管平滑肌痉挛的情况。
5.胃肠道蠕动增强
毒蕈碱受体分布在消化道黏膜下层的副交感神经节后纤维支配的效应器细胞膜上，当毒蕈碱受体被激活时，会导致消化道平滑肌细胞产生兴奋，出现胃肠道蠕动增强的现象。山莨菪碱具有阻断乙酰胆碱受体的作用，因此可以对抗乙酰胆碱所引起的胃肠平滑肌痉挛，起到解痉止痛的效果。
针对毒蕈碱样症状，建议进行神经传导速度测试、肌电图检查以评估神经功能状态，以及胃镜检查以排除胃肠道病变。患者平时应注意休息，保持充足睡眠，避免剧烈运动，以免加重不适症状。
2024-03-16 19:37
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