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什么原因导致多囊卵巢
补充说明:什么原因导致多囊卵巢
2021-09-06 17:54
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精选回答(7)
很高兴为你解答问题的。多囊卵巢的病因目前还不明确,主要是体内激素分泌紊乱,导致的雄激素过高,黄体生成激素和卵泡刺激素比值增大,常伴有胰岛素抵抗和肥胖,下丘脑垂体卵巢功能轴调节功能异常,肾上腺内分泌功能异常导致的。
2022-09-26 19:29
举报家族遗传、肥胖、长期精神紧张、药物、疾病等都是导致多囊卵巢的因素。多囊卵巢患者卵巢内会有多个卵泡同时发育,但都不成熟,无法正常排卵,从而导致不孕。多囊卵巢目前不能被完全治愈,但可以控制,情况好的话跟正常人一样。可用药物控制,临床常用的药是和颜坤泰胶囊,是改善卵巢功能的中成药,由熟地黄、黄芩、黄连、白芍、阿胶、茯苓六味中药组成,不含激素成分,能促进卵泡发育,提高卵子质量,联合促排卵药可以提高妊娠率。
2021-08-05 15:51
举报多囊卵巢综合征是以慢性无排卵,闭经或月经稀发,不孕,肥胖,多毛和卵巢多囊性增大为临床特征的综合症候群。是多内分泌轴功能紊乱所引起的疾病的终期卵巢病理改变,其最初的神经内分泌变化,是GnRH-GnH释放频率和脉冲振幅增加,LH/FSH比值增高。可通过症状,激素测定和B超等检查明确诊断。建议到医院做个详细的检查,确诊病因,对症治疗。
2020-09-09 14:14
举报刘萍 主任医师 太和县人民医院 三甲
擅长:擅长妇科内分泌(功血、闭经、围绝经期综合症、PCOS等治疗)、妇科肿瘤(如子宫肌瘤、卵巢瘤、宫颈癌、子宫内膜癌等)诊治,不孕症(输卵管吻合术)、各种腹腔镜微创手术(子宫肌瘤、卵巢瘤、宫外孕腔镜术)、宫腔镜手术(宫颈疾病诊治)、腹膜外剖宫产,及产科的各种疑难杂症的诊治和处理及危重症病人抢救。
提问
你好,很高兴为你解答问题的。多囊卵巢的病因目前还不明确,主要是体内激素分泌紊乱,导致的雄激素过高,黄体生成激素和卵泡刺激素比值增大,常伴有胰岛素抵抗和肥胖,下丘脑垂体卵巢功能轴调节功能异常,肾上腺内分泌功能异常导致的。
2019-03-03 09:22
举报目前对于PCOS病因学研究有非遗传理论和遗传理论两种。PCOS非遗传学理论研究认为孕期子宫内激素环境影响成年后个体的内分泌状态,孕期暴露于高浓度雄激素环境下,如母亲PCOS史、母亲为先天性肾上腺皮质增生症高雄激素控制不良等,青春期后易发生排卵功能障碍。
2017-10-25 11:07
举报贾英媛 副主任医师 侯马安定医院
擅长:能熟练掌握处理妇产科的常见病,多发病,比如妇科炎症,子宫肌瘤,卵巢囊肿,孕期合并症,孕期用药,人流药流,预产期排卵期推算。熟练掌握诊治不孕症,妇科内分泌疾病。
提问
你好!多囊卵巢综合症起病于青春期,是常见的复杂的内分泌和代谢性疾病。主要表现为月经稀发,多毛,肥胖,不孕。彩超下一般可见卵巢有多个小的卵泡,化验促黄体生成素升高,胰岛素抵抗,雄激素升高。具体什么原因导致的,可能是基因突变引起的。
2017-08-15 00:22
举报多囊卵巢综合征的确切病因不详,目前认为是卵巢产生过多雄激素,而雄激素的过量产生是由于体内多种内分泌系统功能异常协同作用的结果。
2017-07-27 11:48
举报相关问题
医生回答(13)
多囊卵巢病因一般有:
1、家族遗传因素:遗传因素是其病因学上一个主要因素。多数多囊卵巢与基因异常有关,少数多囊卵巢患者有染色体异常,此发病因素很难进行避免,唯有早发现早治疗。
2、长期精神紧张、药物及疾病影响:由于精神紧张、药物及某些疾病影响到下丘脑一垂体一卵巢轴调节功能异常,导致卵巢间质、卵泡膜细胞产生过量雄激素;卵巢内高雄激素抑制卵泡成熟,从而出现一系列诸如闭经、多毛等多囊卵巢的症状。
3、肥胖、高胰岛素血症患者:部分多囊卵巢患者,尤其是肥胖患者可表现为高胰岛素血症和耐胰岛素,提示由胰岛素抵抗引起。
4、肾上腺功能异常:50%的多囊卵巢患者存在肾上腺皮质功能异常现象,常由于肾上腺皮质功能亢进,导致分泌过量的雄激素,出现无排卵等症状。
2020-07-19 11:23
举报你好,多囊卵巢综合症的病因,有四个因素:第一:肾上腺皮质功能紊乱。第二:垂体的分泌失调。第三:卵巢类固醇生物合成所需酶系统的功能缺陷。第四:还可能与染色体的遗传有关。
2017-07-16 10:13
举报指导意见:
你好,你好!女性处于高度紧张的情绪,会影响到下丘脑一垂体一卵巢轴调节功能异常,导致卵巢内部产生过量的雄激素。多囊属于内分泌免疫失调,易造成月经周期的紊乱,多毛影响排卵,严重的会导致不孕。建议及早到专业的正规医院结合内分泌检查及B超的检查结果具体明确原因,针对性的治疗。祝你健康!
2017-07-06 14:55
举报左彬义 医师 郑州天伦不孕不育医院
擅长:近30年来不断研究和创新,对输精管造影、输精管吻合、前列腺切除、精索静脉高位结扎、阴茎阴囊转位矫正等手术有丰富的临床经验。临床诊疗男性少精、精液不液化、性功能障碍等引起的男性不育疗效显着。
提问
多囊卵泡就是多囊卵巢综合症,就是具有月经紊乱,闭经,无排卵,多毛,肥胖,不孕合并双侧卵巢增大呈囊性改变的现象就称为多囊卵巢综合症。患者可具备以上典型症状,也可以只有部分症状。但因排卵障碍而致不孕则是多囊卵巢综合征的主要临床表现。其特征是:持续性无排卵、多卵泡不成熟、雄激素过多和胰岛素抵抗。
2017-04-28 11:24
举报你好,多囊卵巢综合征是常见的妇科内分泌疾病,在降低血雄激素水平、改善胰岛素抵抗、诱发排卵、或手术治疗治疗之后,可以治愈的。
如果确诊为多囊卵巢综合征,体重增加则考虑为由于雄激素过多导致的胰岛素抵抗。要从日常生活中进行改善,调节饮食,注意热量、脂肪的控制,荤素搭配和多样化,避免营养过剩或不足。坚持体育锻炼,以控制体重,缩小腰围。减肥对于肥胖型患者是一个有效的疗法,不仅可以减轻高胰岛素血症和高雄激素血症、改善月经、恢复排卵,甚至能够怀孕。因此不是病好了体重能降下来,而是你的体重降下来有助于治疗这个疾病。
诊断标准是:1.排卵明显减少甚至无排卵,一般以测量基础体温来确定是否有排卵;2.高雄激素的临床表现,可以做内分泌检查雄激素、孕激素等激素的水平确定是否有过高的雄激素;3.超声提示卵巢多囊改变,或者做诊断性刮宫,还可以做腹腔镜监测卵巢及取卵巢组织活检确诊;以上3条标准只要能符合2条,就能确诊为多囊卵巢综合症。
关于超声诊断标准:虽然进行了大量的研究,但医学界仍众说纷纭,加上人种的差异,其诊断标准的统一更加困难,因此现在超声诊断标准不一致。所以会出 现你的B超结果未见明显异常。
另外,由于体内内分泌失调,导致月经量少,色黑,子宫 内膜薄等等改变,这些都是经过治疗多囊卵巢综合征之后能够改善的。你现在服用的中药考虑是调节体内激素水平的,建议首先到正规医院确诊后诊治,科学减重。
2017-03-01 18:48
举报您好,多囊卵巢是多囊卵巢综合症的简称,是由月经调节失常所产生的一种综合症。该病不仅是导致女性不孕的主要因素之一,还会出现月经稀少或闭经、不孕、多毛和肥胖,双侧卵巢呈囊性增大等症状。其特征是:持续性无排卵、多卵泡不成熟、雄激素过多和胰岛素抵抗。
由于个体情况不同,病因不同,建议您到正规专业的不孕不育医院的对症治疗,主要还是结合个人的实际情况来做个针对性的检查,在医生指导下对症治疗。
2017-02-23 11:32
举报引起多囊的另一个重要因素与情绪相当密切,情绪的波动会导致或者加重多囊的发生和发展,中医认为女子乙肝为先天,而肝主情志,因此情志的好坏直接导致女性的发病几率增加,因此良好愉悦的情绪体验对于女性的多囊治疗很重要,当然你当前的处境想要有良好的心情还是较为困难的,这一点作为医师是可以理解的,因此树立良好的治疗信心尤为重要,以往西医认为多囊无法治愈,认为多囊没有特效药,其实从医学的观点上看是错误的,中医认为多囊属于“月经后期”、“闭经”、“不孕症”等范畴.与肾气不足,气血亏虚,冲任失调,肝郁气滞,脾虚痰湿等因素有关.临床中医治疗的经验是:目的不是让月经按月而来就可以的,而是让卵泡发育成熟、有优势卵泡、让患者怀孕。
建议采取中西结合方案从根本上调治。以中药为主,必要时少用些西药。因为西药多为激素,副作用大且停药后极易反弹,即使怀孕了也容易流产。而中药是从根本上调治。中医药物马记鹿胎胶粉胶囊以补气养血,保养卵巢,修复受损子宫、增强免疫力,促进身心的创伤早日愈合。马记鹿胎胶粉胶囊改善内分泌延缓衰老,对保养有很好的作用。
多囊治疗周期往往很长,心理上要有充足准备,要积极、乐观、自信、坚持
2017-02-20 17:54
举报您好,多囊卵巢是多囊卵巢综合症的简称,是由月经调节失常所产生的一种综合症。该病不仅是导致女性不孕的主要因素之一,还会出现月经稀少或闭经、不孕、多毛和肥胖,双侧卵巢呈囊性增大等症状。其特征是:持续性无排卵、多卵泡不成熟、雄激素过多和胰岛素抵抗。
多囊卵巢综合症对女性的危害有:女性患了多囊卵巢后,多个卵子会同时发育,可是到了排卵期的时候却没有一个成熟的卵子排出,因此,多囊卵巢会导致不孕。这也是患有多囊卵巢综合症女性月经周期长的一个重要原因。
建议您选择的医院正规专业的不孕不育医院,先检查清楚您的具体情况,才能对症的治疗,女性主要检查项目有:内分泌检查、妇科常规检查、妇科B超、排卵检测等。这样才能得到有效的治疗,早日圆您宝宝梦。
2017-02-17 16:04
举报多囊卵巢可能与内分泌功能紊乱,丘脑下部—垂体平衡失调有关:由于精神紧张,药物作用以及某些疾病等的影响,使丘脑下部分泌释放激素失去周期性,以致垂体分泌的比例失调,造成卵泡虽然发育但不成熟也不排卵,成为囊状卵泡,天长日久就生成很多囊状卵泡,最后卵巢就了形成葡萄状的多囊卵巢。必要时也可以考虑作腹腔镜手术治疗,另外根据具体的辨证使用一些中药调理也能起到一定的辅助治疗作用。
2016-11-08 09:05
举报你好,多囊卵巢目前认为是卵巢产生过多雄激素,而雄激素的过量产生是由于体内多种内分泌系统功能异常协同作用的结果。多囊卵巢是多个卵泡同时发育,而造成没有一个卵泡发育成熟,因此导致女性不孕。目前用于治疗多囊的方法主要有药物治疗与手术治疗。建议到正规专科医院详细检查,对症治疗,祝您健康!
2016-05-03 09:30
举报陈前 主治医师 郑州天伦医院
擅长:郑州天伦不孕不育学术委员会常委,天伦特需专家委员会委员,全国著名不孕不育专家,中国优生优育协会常务理事,中国名医定点不孕会诊中心委员,中华医学会会员妇产科常务委员。擅长使用中西医结合治疗各种不孕不育疾病,尤其擅长治疗排卵障碍、多囊卵巢、卵泡发育不良等女性不孕疾病,曾治愈无数不孕不育患者,临床效果显著。
提问
什么原因导致多囊卵巢?多囊卵泡就是多囊卵巢综合症,就是具有月经紊乱,闭经,无排卵,多毛,肥胖,不孕合并双侧卵巢增大呈囊性改变的现象就称为多囊卵巢综合症。患者可具备以上典型症状,也可以只有部分症状。但因排卵障碍而致不孕则是多囊卵巢综合征的主要临床表现。其特征是:持续性无排卵、多卵泡不成熟、雄激素过多和胰岛素抵抗。
2016-03-28 10:32
举报您好,多囊卵泡就是多囊卵巢综合症,就是具有月经紊乱,闭经,无排卵,多毛,肥胖,不孕合并双侧卵巢增大呈囊性改变的现象就称为多囊卵巢综合症。患者可具备以上典型症状,也可以只有部分症状。但因排卵障碍而致不孕则是多囊卵巢综合征的主要临床表现。其特征是:持续性无排卵、多卵泡不成熟、雄激素过多和胰岛素抵抗。
2016-01-15 01:07
举报多囊卵巢综合征是以稀发排卵或无排卵、高雄激素或胰岛素抵抗、多囊卵巢为特征的内分泌紊乱的症候群。涉及的病理机制非常复杂。一般认为与下丘脑-垂体-卵巢轴功能失常、肾上腺功能紊乱、遗传、代谢等因素有关。
2015-12-30 16:50
举报向医生提问
症状起因:一、遗传学因素PCOS是一种常染色体显性遗传,或X一连锁(伴性)遗传,或基因突变所引起的疾病。多数患者染色体核型46,XX,部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46,XX45,XO;46,XX46,XXq和46,XXq。二、肾上腺萌动假说Chom(1973)认为,PCOS起源于青春前肾上腺疾病,即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素,并在性腺外转化为雌酮,反馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱,LHFSH比值升高,继发引起卵巢雄激素生成增多,即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症。高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚、抑制卵泡发育和卵,造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。1、发病原因PCOS的病因尚不清楚。一般认为与下丘脑-垂体-卵巢轴功能失常、肾上腺功能紊乱、遗传、代谢等因素有关。少数PCOS患者有性染色体或常染色体异常,有些还有家族史。近来发现某些基因(如CYP11A、胰岛素基因的VNTR)与PCOS发生有关,进一步肯定了遗传因素在PCOS发病中的作用。2、发病机制PCOS的发病机制复杂,已被公认的事实是:①高LH伴正常或低水平的FSH;②雄激素增多;③恒定的雌激素水平(E1比E2高);④胰岛素抵抗(高胰岛素血症);⑤卵巢组织形态学上有多个囊性卵泡和间质增生。1)促性腺激素释放异常PCOS患者的血LH升高,而FSH正常或降低,LHFSHge;2~3,静脉注射GnRH后LH可出现过度反应,认为可能原发于下丘脑-垂体功能失调。在下丘脑中多巴胺能和阿片肽能神经对GnRH神经元的抑制作用失控,可导致LH分泌增加。但更可能是雌激素的反馈抑制异常所致。非周期性的腺外转化而来的雌激素(雌酮E1)将导致对LH分泌的正反馈和对FSH分泌的负反馈抑制。LH刺激卵泡细胞增生,产生大量雄激素,雄激素不能全部转化成雌激素,进一步增加腺外芳香化E1的生成。过多雄激素使卵泡闭锁、卵巢包膜纤维化和包膜增厚。由于缺乏月经周期中期的LH峰值,出现排卵障碍(图1)。此外,有人发现PCOS患者的卵巢也可能分泌ldquo;抑制素rdquo;,抑制FSH的分泌,影响卵泡的发育成熟,出现较多囊状卵泡,近年发现高胰岛素血症和增高的IGF也可使LH分泌增多。2)雄激素过多在PCOS中,几乎所有的雄激素生成均增多。而性激素结合球蛋白(SHBG)减少,游离雄激素增多,活性增强。至于过多的雄激素来源于卵巢或肾上腺众说不一。大剂量GnRH激动剂可降低促性腺激素,雄烯二酮和睾酮减少,而对来源于肾上腺的DHEAS无影响。据报道大约70%的PCOS患者为卵巢源性雄激素所致:①由于类固醇激素所需酶系功能紊乱,如芳香化酶缺乏,3beta;-醇甾脱氢酶不足或活性下降,P45OC17A调节异常,雌激素合成障碍,大量雄激素在外周(脂肪、肝、肾内)转换为雌酮。也有人认为卵巢发育不充分使芳香化酶的活性下降。②LH脉冲频率及振幅升高,刺激卵泡膜细胞及间质细胞增生和雄激素的生成。过多的雄激素促使卵泡闭锁,卵巢粒层细胞早期黄素化,生长停止,不能排卵,形成PCOS。本病多发生在青春期月经初潮后,推测可能起因于性成熟前期,肾上腺功能失调,持续分泌过多雄激素。此外,在应用地塞米松前后测定卵巢和肾上腺静脉血中的各种雄激素水平,其结果支持卵巢和肾上腺是PCOS过多雄激素的共同来源,发现50%PCOS患者有肾上腺源性雄激素增多。3)雌酮过多PCOS妇女用孕酮等药物有撤退性子宫出血,服氯底酚胺可导致卵泡成熟排卵,月经来潮,这提示PCOS患者不但雄激素水平高,而且雌激素也增多。体内活性雌激素包括雌二醇(E2)和雌酮(E1),E2主要来源于卵巢,E1则来自卵巢、肾上腺及周围组织的转换。PCOS患者非周期性E1明显增多,E1F2比率增高(正常E1F2le;1),特别是肥胖者的脂肪多,芳香化酶活性高,外周组织转换增多,E1水平可更高,而且来源于外周组织的E1不受垂体促性腺激素的调节,无周期性变化。持续高水平的雌激素对下丘脑-垂体的反馈调节是不正常的。4)细胞色素P450C17A调节失常PCOS主要缺陷是下丘脑-垂体接受异常的反馈信号。这可能与卵巢和肾上腺本身的自分泌、旁分泌调节机制障碍有关。PCOS患者常伴17-羟孕酮(17-OHP)升高,这是由于卵泡膜细胞内或肾上腺网状带内P450C17A的调节机制失常所致。P450C17A具有17-羟化酶和17,20-链裂酶的双重活性,在△4将孕酮转换为17-OHP和雄烯二酮,在△5将孕烯醇酮衍变为17-羟孕烯醇酮和DHEA。17-羟孕酮既是肾上腺合成皮质醇的重要前体物质.也是卵巢合成性激素特别是雄激素的重要前体。若给予PCOS患者GnRH-A或HCG(特别在用地塞米松抑制后),17-羟孕酮、雄烯二酮明显升高;而ACTH兴奋试验又能促使肾上腺的DHEA与17-OHP同时增多,提示卵巢和肾上腺网状带的P450C17A活性增高。因此,P450C17A活性调节异常是肾上腺和卵巢雄激素过量分泌的重要原因。但为什么会出现类固酮合成的调节异常尚不清楚。胰岛素IGF系统可刺激卵巢和肾上腺P450C17AmRNA表达及其活性。此外,CYP11A的侧链裂解酶基因编码区与产生过多雄激素有关。5)胰岛素抵抗与高胰岛素血症PCOS患者不论有无肥胖,多有不同程度的胰岛素抵抗与高胰岛素血症。近期发现大约有半数PCOS患者的发病与胰岛素受体丝氨酸磷酸化缺陷有关。因而认为胰岛素在其发病中占有重要地位。胰岛素与IGF-1通过IGF-1受体作用于卵泡膜细胞,促使雄烯二酮和睾酮合成。近年的研究发现,垂体邻近部位有胰岛素受体,或者同时存在的高IGF-1血症可促进LH刺激的卵泡膜细胞增生,导致雄激素过多和卵泡过早闭锁(图2)。Haegawa用胰岛素增敏剂Troglitazone治疗PCOS,可使胰岛素水平降低,LH和雄激素水平相应降低也支持这一观点。胰岛素升高对调节SHBG的代谢有重要作用,可使肝脏SHBG生成减少,游离睾酮升高。此外,胰岛素受体丝氨酸磷酸化可抑制胰岛素受体活性,促进P450C17A的17,20-链裂酶活性。近年对位于染色体11pl5.5的胰岛素基因的5-端可变数串联重复顺序(VNTR)的研究发现,胰岛素基因的VNTR是PCOS的一个主要易感位点(特别是排卵性PCOS)。说明胰岛素VNTR多态性是PCOS的遗传学因素。6)肥胖PCOS伴肥胖者(BMIge;25)占20%~60%。体脂分布不均匀。现知脂肪组织是类固醇激素的重要代谢场所,脂肪组织中的芳香化酶将外周雄激素转换为E1和E2。研究证实,雄烯二酮转换为E1的量与脂肪组织总量相关,高雄激素血症时SHBG下降,游离E2增加。雌激素使脂肪细胞生长、增殖。不同的内分泌环境能造成不同的肥胖体态,雄激素升高表现为上身肥胖(即男性型肥胖),而雌激素增多者为下身肥胖(即女性型肥胖)。体重增加常伴血胰岛素升高和SHBG及IGFBP下降,从而使游离性激素和IGF-1增多。这类患者常伴有糖耐量异常或2型糖尿病。近来,Rouru等提出肥胖-瘦素-NPY轴可能是部分PCOS患者下丘脑-垂体-LH过度分泌的病因,即肥胖妇女的瘦素分泌增多,后者抑制下丘脑NPYmRNA表达和NPY的分泌,解除NPY对LH的抑制,促使LH大量释放。7)高泌乳素血症高泌乳素血症与PCOS的关系尚待进一步研究。PCOS高泌乳素血症的发生率为10%~15%,但确诊为PCOS者的PRL都轻度或中度升高,更高水平的PRL多与垂体PRL瘤有关。引起高PRL的机制尚不清楚。可能是:①PRL升高与血雌酮增多有关。②下丘脑多巴胺相对不足,用多巴胺激动剂(如溴隐亭)治疗PCOS无排卵或多毛症可获得成功。高PRL血症者卵巢对外源性促性腺激素无反应。8)PCOS与卵巢自身免疫研究发现,某些PCOS与卵巢自身免疫有关。PCOS患者卵泡中有淋巴细胞浸润,并存在抗卵巢细胞抗体,但Rojanky等对31例PCOS患者的研究显示,抗卵巢抗体与PCOS无相关。Luborky等用酶免分析检测24例PCOS的抗卵巢抗体,25%PCOS患者为阳性,绝经期妇女组与育龄妇女组的阳性率分别为22%和19%,3组阳性率无差异。因此,关于PCOS是否与卵巢自身免疫有关尚无一致结论。卵巢病理:典型的PCOS患者有双侧卵巢对称性增大,体积可达正常的2~4倍,表面皱褶消失,平滑,呈灰白色,富含血管,包膜肥厚,包膜下有多量大小不等的卵泡,最大直径可达1.5cm,囊壁薄,囊泡周围的卵泡膜细胞增生伴黄素化,包膜增厚则是长期不排卵的结果,包膜厚度与血LH水平及男性化程度呈正相关。
就诊科室:妇科、内分泌