发病时间：不清楚
昏睡性脑炎
补充说明：昏睡性脑炎
a******W 2014-07-26 15:55
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精选回答(1)
李常月 主任医师 七台河市人民医院 三甲
擅长：擅长普外科尤其对肝胆胰腺，甲状腺和乳腺疾病有独特的见解。擅长于胆囊炎，胆囊结石，结节性甲状腺肿，甲状腺癌肝癌以及结肠癌痔疮，肛裂。
提问
昏睡性脑炎是一种罕见的中枢神经系统感染性疾病，由特定的病毒感染引起，临床特征为慢性进行性脑功能障碍。
昏睡性脑炎是由特定的病毒如亨廷顿舞蹈病基因变异等引起的中枢神经系统感染性疾病。这些病毒在复制过程中产生毒素，导致神经细胞损伤和炎症反应，进而影响大脑的功能。该疾病的典型症状包括认知障碍、运动迟缓、睡眠障碍以及行为异常等。患者可能出现记忆力减退、行动困难、嗜睡等症状。
诊断昏睡性脑炎通常需要进行脑脊液分析、头颅磁共振成像（MRI）和正电子发射断层扫描（PET）等影像学检查。此外，医生还可能会采集患者的血液样本以检测是否存在特定的抗原或抗体。治疗昏睡性脑炎主要是针对其病因进行的抗病毒治疗，常用药物有阿昔洛韦、更昔洛韦等。对于重症患者，可考虑使用皮质类固醇如以减轻脑水肿。
由于昏睡性脑炎可能导致长期的认知障碍和生活自理能力下降，因此建议患者积极参与康复训练，同时保持良好的生活习惯，如规律作息和均衡饮食，有助于促进病情恢复和生活质量的提高。
2024-01-16 09:43
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季沫怡 主治医师 三甲
提问
昏睡性脑炎病因：
本病的发病机制不详。近年来的研究发现部分病人脑脊液寡克隆区带阳性,并对类固醇激素治疗有效，提出该病可能为一种感染后的中枢神经系统自身免疫病。
并发症：
本病急性期可并发脑水肿、脑疝。
2014-07-26 15:55
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
多巴丝肼片
用于治疗帕金森病、症状性帕金森综合症（脑炎后、动脉硬化性或中毒性），但不包括药物引起的帕金森综合症。
阿比多尔片
治疗由A、B型流感病毒等引起的上呼吸道感染。
盐酸帕罗西汀片
治疗各种类型的抑郁，包括伴有焦虑的抑郁症反应性抑郁症。常见的抑郁症状：乏力，睡眠障碍，对日常活动缺乏兴趣和愉悦感，食欲减退。治疗强迫性神经症。常见的强迫症：感受反复和持续的可引起明显焦虑的思想、冲动或想象，从而导致重复的行为或心理活动。治疗伴有或不伴有广场恐怖的惊恐障碍。常见的惊恐发作症状：心悸，出汗，气短，胸痛，恶心，麻刺感和濒死感。治疗社交恐怖症社交焦虑症常见的社交焦虑的症状：心悸，出汗，气短等。通常表现为继发于显著或持续的对一个或多个社交情景或表演场合的畏惧，从而导致回避。治疗疗效满意后，继续服用本品可防止抑郁症、惊恐障碍和强迫症的复发。
盐酸替扎尼定片
盐酸替扎尼定片为中枢性骨骼肌松弛药，用于降低因脑和脊髓外伤、脑出血、脑炎以及多发性硬化病等所致的骨骼肌张力增高、肌痉挛和肌强直。
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