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免疫性溶血
补充说明:免疫性溶血
a******W 2014-07-27 22:57
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由于产生了抗自身红细胞的抗体,而使自身红细胞破坏产生的溶血。是溶血性贫血中最常见的类型。当人的免疫监视功能异常和红细胞的抗原性发生变化或外来感染如支原体与红细胞有相同的抗原性时,则会产生自身抗体。
根据抗体作用的最适温度,本病分为两类:
一、温抗体型AIHA 温抗体一般在37℃时最活跃,主要是IgG,少数为IgM,为不完全抗体。按其病因可分为原因不明性(特发性)及继发性二种。温抗体型AIHA可继发于:①造血系统肿瘤如慢性淋巴细胞白血病、淋巴瘤、骨髓瘤等;②结缔组织病如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等;③感染性疾病,特别是儿童病毒感染;④免疫性疾病如低丙种球蛋白血症及免疫缺陷综合征;⑤胃肠系统疾病如溃疡性结肠炎等;⑥良性肿瘤如卵巢皮样囊肿。
二、冷抗体型AIHA 冷抗体在20℃时作用最活跃,主要系IgM。凝集素性IgM较多见于冷凝集素综合征,可直接在血循环发生红细胞凝集反应,所以是完全抗体。另有一种特殊冷抗体(17S,IgG),称为D-L抗体,见于阵发性冷性血红蛋白尿。冷凝集素综合征可继发于肺炎支原体肺炎及传染性单核细胞增多症;阵发性冷性血红蛋白尿可继发于病毒或梅毒感染。
2014-07-27 22:57
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免疫性溶血一般是指免疫性溶血性贫血,是由于免疫因素导致红细胞破坏过多,引起的一种贫血。可能是由于药物刺激、感染因素、物理因素、化学因素、免疫因素等原因所引起的。
1、药物刺激
如果患者长期服用青霉素类、头孢类等药物,可能会导致体内的免疫系统产生抗体,从而引起免疫性溶血性贫血。建议患者需要及时停止服用药物,以免引起不良后果。必要时,患者也可以在医生指导下使用醋酸、等糖皮质激素药物进行治疗。
2、感染因素
如果患者受到细菌、病毒等感染,可能会导致机体免疫功能紊乱,从而引起免疫性溶血性贫血的情况。建议患者可以在医生指导下使用阿莫西林、头孢呋辛钠等药物进行抗感染治疗。同时,患者也可以遵医嘱通过输血的方式进行治疗。
3、物理因素
如果患者长期接触电离辐射,如X线、放射性核素等,可能会导致骨髓抑制,引起免疫性溶血性贫血的情况。建议患者需要及时远离辐射环境,以免引起不适症状。必要时,患者也可以在医生指导下使用碳酸氢钠、乳酸钠等药物进行治疗。
4、化学因素
如果患者长期接触苯、铅、甲醛等化学物质,可能会导致骨髓抑制,引起免疫性溶血性贫血的情况。建议患者需要及时就医,可以在医生指导下使用醋酸、等糖皮质激素药物进行治疗。同时,患者也可以遵医嘱通过输血的方式进行治疗。
5、免疫因素
如果患者自身免疫功能紊乱,可能会导致体内的免疫因子出现错误攻击,从而引起免疫性溶血性贫血的情况。建议患者可以在医生指导下使用、甲泼尼龙等药物进行治疗。同时,患者也可以通过输血的方式进行治疗。
建议患者及时就医,明确具体病因后进行对症治疗,以免延误病情。在日常生活中,患者应避免熬夜、酗酒、吃辛辣刺激的食物,如辣椒、芥末等。患者也可以适量进行户外体育运动,如打太极、慢跑等,有助于症状的改善。
2014-07-27 22:57
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症状起因:由于产生了抗自身红细胞的抗体,而使自身红细胞破坏产生的溶血。是溶血性贫血中最常见的类型。当人的免疫监视功能异常和红细胞的抗原性发生变化或外来感染如支原体与红细胞有相同的抗原性时,则会产生自身抗体。根据抗体作用的最适温度,本病分为两类:一、温抗体型AIHA温抗体一般在37℃时最活跃,主要是IgG,少数为IgM,为不完全抗体。按其病因可分为原因不明性(特发性)及继发性二种。温抗体型AIHA可继发于:①造血系统肿瘤如慢性淋巴细胞白血病、淋巴瘤、骨髓瘤等;②结缔组织病如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等;③感染性疾病,特别是儿童病毒感染;④免疫性疾病如低丙种球蛋白血症及免疫缺陷综合征;⑤胃肠系统疾病如溃疡性结肠炎等;⑥良性肿瘤如卵巢皮样囊肿。二、冷抗体型AIHA冷抗体在20℃时作用最活跃,主要系IgM。凝集素性IgM较多见于冷凝集素综合征,可直接在血循环发生红细胞凝集反应,所以是完全抗体。另有一种特殊冷抗体(17S,IgG),称为D-L抗体,见于阵发性冷性血红蛋白尿。冷凝集素综合征可继发于肺炎支原体肺炎及传染性单核细胞增多症;阵发性冷性血红蛋白尿可继发于病毒或梅毒感染。本病发生机制尚未阐明,有多种学说。近年多强调免疫功能遭受破坏(如淋巴组织感染或恶性病变)而失去免疫监视(识别作用),导致了自身抗体的产生,部分患者不能排除先天性免疫缺陷的可能。温抗体型自身免疫性溶血性贫血本病可发生于不同年龄的男和女,但以成人为多见。近年文献较大系列病例报道,原发性仅占45%,多数病例均继发于各种疾病。患者红细胞通常认为是正常的,但其表面常吸附有不完全抗体——IgG和(或)C3。被致敏的红细胞并不在血管内溶血,而在单核-巨噬细胞系统内为巨噬细胞所破坏,也可能仅一部分膜被拖住消化。由于膜的不断丧失,终至成为球形细胞,在脾索内被阻留而吞噬。如果膜上同时存在IgG和C3可加速致敏红细胞被脾破坏。巨噬细胞对致敏细胞的破坏决定于“附着”及“摄入”两种作用。C3受体与“附着”有关而“摄入”则依赖于IgG-Fc受体。两种受体有相互协同作用。如果单独C3附着,溶血并不严重,因为未能进一步被摄入,不致造成吞噬。吸附C3的红细胞多在肝内被阻留破坏,是由于肝内血流丰富,具有更多的吞噬细胞。
可能疾病:溶血 药物相关性免疫性溶血性贫血 冷抗体型自身免疫性溶血性贫血 温抗体型自身免疫性溶血性贫血 小儿自身免疫性溶血性贫血伴血小板减少综合征
就诊科室:血液
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1.急慢性白血病,对慢性粒细胞型白血病近期疗效较好,作用快,但缓解期短;2.后天性溶血性贫血,特发性血小板减少性紫癜,系统性红斑狼疮;3.慢性类风湿性关节炎、慢性活动性肝炎(与自体免疫有关的肝炎)、原发性胆汁性肝硬变;4.甲状腺机能亢进,重症肌无力;5.其他:慢性非特异性溃疡性结肠炎、节段性肠炎、多发性神经根炎、狼疮性肾炎,增殖性肾炎,Wegener氏肉芽肿等。
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