发病时间：不清楚
红细胞寿命缩短
补充说明：红细胞寿命缩短
a******W 2014-07-30 15:16
红细胞寿命缩短 头晕 乏力 缺铁性贫血 珠蛋白生成障碍性贫血
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精选回答(1)
任正新 主治医师 河西学院附属张掖人民医院 三甲
擅长：擅长糖尿病、心血管系统疾病和临床常见病、多发病的诊断和治疗。对体检综合分析和健康指导有一定的经验。
提问
您好，红细胞寿命缩短一般是血液里面的嗜血细胞增多后，导致红细胞寿命缩短，这样血液里的含氧量就会不足，这样也就导致了你有的时候就会觉得头晕或者乏力的情况，平时的时候多注意营养方面的搭配和调节，或者去专业的医院开一些药物，总之这个病是很好根治的，祝好！
2014-07-30 15:16
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林诗音 主治医师 三甲
提问
红细胞寿命缩短可能是由于生理性因素引起的，也可能是由于缺铁性贫血、珠蛋白生成障碍性贫血、溶血性贫血、铁粒幼细胞性贫血等病理性因素引起的。
1、生理性因素
红细胞是人体外周血中数量较多的一种血细胞，主要功能是运输氧气和二氧化碳，同时还具有免疫功能。在正常情况下，红细胞的寿命一般在120天左右，如果患者由于体力劳动或者体育锻炼，导致红细胞数量减少，出现红细胞寿命缩短的情况，一般属于正常的生理现象，不需要特殊治疗，建议患者注意休息，避免过度劳累，以免引起不适症状。
2、缺铁性贫血
缺铁性贫血是由于机体缺乏铁所致的贫血，可能与铁摄入不足、铁需求增多、铁丢失过多等因素有关。患者可能会出现皮肤苍白、无力、易疲倦、头晕等症状，还可能会伴有红细胞减少的情况。建议患者可以在医生指导下使用右旋糖酐铁、葡萄糖酸亚铁等药物进行治疗。饮食上可以适当进食富含铁元素的食物，如猪肝、猪血等。
3、珠蛋白生成障碍性贫血
珠蛋白生成障碍性贫血是一种遗传性溶血性贫血疾病，可能与基因突变、遗传等因素有关。患者可能会出现皮肤苍白、乏力、头晕、心悸等症状，还可能会伴有红细胞减少的情况。建议患者可以在医生指导下使用地拉罗司、输血等方式进行治疗。必要时，患者也可以通过造血干细胞移植的方式进行手术治疗。
4、溶血性贫血
溶血性贫血可能与红细胞破坏速率增加、红细胞寿命缩短等因素有关，患者可能会出现腰背四肢酸痛、头痛、呕吐、发热等症状，还可能会伴有血红蛋白尿的情况。建议患者可以在医生指导下使用醋酸、等糖皮质激素药物进行治疗。必要时，患者也可以通过脾切除术的方式进行治疗。
5、铁粒幼细胞性贫血
铁粒幼细胞性贫血是一种遗传性疾病，可能与铁代谢障碍、线粒体功能障碍等因素有关。患者可能会出现皮肤苍白、乏力、头晕、心悸等症状，还可能会伴有红细胞减少的情况。建议患者可以在医生指导下使用维生素B6、甲氨蝶呤等药物进行治疗。饮食上可以适当进食富含铁元素的食物，如猪肝、猪血等。
在日常生活中，患者要注意保持规律的作息，保证充足的睡眠，避免熬夜，同时要注意保持营养的均衡，避免吃辛辣油腻的食物，可以多吃一些富含蛋白质、维生素等营养物质的食物，如鸡蛋、西红柿等，有利于补充机体所需要的营养物质，还可以适当进行体育锻炼，如慢跑、游泳等，有
2014-07-30 15:16
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重型β地贫是β0或β+地贫的纯合子或β0与β+地贫双重杂合子，因β链生成完全或几乎完全受到抑制，以致含有β链的HbA合成减少或消失，而多余的α链则与γ链结合而成为HbF(a2γ2)，使HbF明显增加。由于HbF的氧亲合力高，致患者组织缺氧。过剩的a链沉积于幼红细胞和红细胞中，形成a链包涵体附着于红细胞膜上而使其变僵硬，在骨髓内大多被破坏而导致“无效造血”。部分含有包涵体的红细胞虽能成熟并被释放至外周血，但当它们通过微循环时就容易被破坏;这种包涵体还影响红细胞膜的通透性，从而导致红细胞的寿命缩短。
症状起因：本病是由于珠蛋白基因的缺失或点突变所致。组成珠蛋白的肽链有4种，即α、β、γ、δ链，分别由其相应的基因编码，这些基因的缺失或点突变可造成各种肽链的合成障碍,致使血红蛋白的组分改变。通常将地中海贫血分为α、β、δβ和δ等4种类型，其中以β和α地中海贫血较为常见。1.β地中海贫血人类β珠蛋白基因簇位于11p15.5。β地中海贫血(简称β地贫)的发生主要是由于基因的点突变，少数为基因缺失。基因缺失和有些点突变可致β链的生成完全受抑制，称为β0地贫;有些点突变使β链的生成部分受抑制，则称为β+地贫。β地贫基因突变较多，迄今已发现的突变点达100多种，国内已发现28种。其中常见的突变有6种：①β41-42(-TCTT)，约占45%;②IVS-Ⅱ654(C→T)，约占24%;③β17(A→T);约占14%;④TATA盒-28(A→T)，约占9%;⑤β71-72(+A),约占2%;⑥β26(G→A)，即HbE26，约占2%。重型β地贫是β0或β+地贫的纯合子或β0与β+地贫双重杂合子，因β链生成完全或几乎完全受到抑制，以致含有β链的HbA合成减少或消失，而多余的α链则与γ链结合而成为HbF(a2γ2)，使HbF明显增加。由于HbF的氧亲合力高，致患者组织缺氧。过剩的a链沉积于幼红细胞和红细胞中，形成a链包涵体附着于红细胞膜上而使其变僵硬，在骨髓内大多被破坏而导致“无效造血”。部分含有包涵体的红细胞虽能成熟并被释放至外周血，但当它们通过微循环时就容易被破坏;这种包涵体还影响红细胞膜的通透性，从而导致红细胞的寿命缩短。由于以上原因，患儿在临床上呈慢性溶血性贫血。贫血和缺氧刺激红细胞生成素的分泌量增加，促使骨髓增加造血，因而引起骨骼的改变。贫血使肠道对铁的吸收增加，加上在治疗过程中的反复输血，使铁在组织中大量贮存，导致含铁血黄素沉着症。轻型地贫是β0或β+地贫的杂合子状态，β链的合成仅轻度减少，故其病理生理改变极轻微。中间型β地贫是一些β+地贫的双重杂合子和某些地贫的变异型的纯合子，或两种不同变异型珠蛋白生成障碍性贫血的双重杂合子状态，其病理生理改变介于重型和轻型之间。2.α地中海贫血人类a珠蛋白基因簇位于16Pter-p13.3。每条染色体各有2个a珠蛋基因，一对染色体共有4个a珠蛋白基因。大多数a地中海贫血(简称a地贫)是由于a珠蛋白基因的缺失所致，少数由基因点突变造成。若仅是一条染色体上的一个a基因缺失或缺陷，则α链的合成部分受抑制，称为a+地贫;若每一条染色体上的2个a基因均缺失或缺陷，称为a0地贫。重型α地贫是a0地贫的纯合子状态，其4个a珠蛋白基因均缺失或缺陷，以致完全无a链生成，因而含有a链的HhA、HbA2和HbF的合成均减少。患者在胎儿期即发生大量γ链合成γ4(HbBart')。HbBart'对氧的亲合力极高，造成组织缺氧而引起胎儿水肿综合征。中间型和α地贫是α0和a+地贫的杂合子状态，是由3个a珠蛋白基因缺失或缺陷所造成，患者仅能合成少量α链，其多余的β链即合成HbH(β4)。HbH对氧亲合力较高，又是一种不稳定血红蛋白，容易在红细胞内变性沉淀而形成包涵体，造成红细胞膜僵硬而使红细胞寿命缩短。轻型α地贫是a+地贫纯合子或a0地贫杂合子状态，它仅有2个a珠蛋白基因缺失或缺陷，故有相当数量的a链合成，病理生理改变轻微。静止型a地贫是a+地贫杂合子状态，它仅有一个α基因缺失或缺陷，a链的合成略为减少，病理生理改变非常轻微。
就诊科室：血液
