发病时间：不清楚
眼外肌麻痹的症状和内斜视
补充说明：眼外肌麻痹的症状和内斜视
a******W 2020-02-20 11:34
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熊瑛 副主任医师 首都医科大学附属北京同仁医院 三甲
擅长：擅长五官科各类疾病
提问
眼外肌麻痹的患者通常会出现复视、头晕目眩、不能走路等症状。绝大多数内斜视没有症状，部分内斜视会出现重影。
1 、复视即双影，有时会出现上下双影，这通常与患者眼肌麻痹的肌肉不同有关。2 、患者可能会出现头晕目眩的感觉，好像是头部出现疾病，实际做CT 后头部没有出现任何症状。3 、患者不能走路，不敢往前走，主要由于自身的脚步不够稳，尤其是在下楼的时候，脚步会变得不稳定。眼外肌麻痹是指支配该肌肉的神经异常引起患者的肌肉运动出现障碍，通常与高血压、糖尿病以及炎症感染等因素有关。眼外肌麻痹之后部分患者可能会产生上睑下垂、视力下降以及瞳孔散大等表现。如果患者在初发阶段要尽量积极进行药物治疗，通过改善微循环以及营养神经治疗进行缓解。在保守治疗一段时间后，如果上睑下垂、斜视等症状不能痊愈或者改善，建议手术治疗，采取上睑下垂矫正术或者斜视矫正术，纠正斜视或上睑下垂。实际上眼睛两个眼轴不处在一个平行的线上，出现内斜视，比较多见的内斜通常由于患者小的时候眼球本身比较小，没有能够进行充分发育，这时看东西的焦点落在视网膜的后面。想要看清楚，患者眼睛就会不断地通过调节力来实现看清楚的目的，这种过度的调节就会导致内斜视的发生，这是比较多见的一种状况，内斜视发生以后尽量要及时地去检查治疗。
眼外肌麻痹患者注意不要暴饮暴食，要注意消化，以免引起身体的不适。确保色香味俱全，以此来增加患者的食欲，保证菜肴丰富，保证营养均衡，注意不要摄入高盐饮食。
2020-02-23 09:47
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眼外肌麻痹是由于眼外肌本身或其支配的神经系统受到损害而发生的器质性病变，表现为复视及眼球运动障碍。本病属于中医学的“辘轳关转”。
症状起因：关于本病的发病机制有4种学说：1.肌营养不良学说Fuch首先提出本病是肌营养不良的一种，此后，Silex、Sandier、SamualGartner与EdwinBillet、Kiloh及Nevin均报道了本病的眼外肌病理组织所见，发现眼肌纤维肿胀并有脂肪性退行性变，横纹消失，纤维组织增生，它与神经源性肌肉萎缩不同，后者肌肉纤维虽有皱缩，但仍保持其原有性质，横纹不消失，因此肌源性学说近20余年来已为更多的学者所承认。2.神经核变性学说Mobiu和Saenger报道23例认为本病系支配眼球运动的神经核变性所致，属于核性麻痹(nuclearpaly)。Langden与CadwMader最早获得尸体解剖病例，发现动眼、滑车外展3种神经核的神经细胞数均有减少以及细胞大小不等Ledlowki也病理检查1例，发现动眼、滑车、展神经核的细胞数减少细胞外形皱缩，有的细胞核移向四周，尼氏小体粉碎，Perlia核和Edjnger-Wetphal核正常，中脑内外的神经纤维亦正常。因此主张为神经源性疾患，以后一直受神经源性学说支配。3.神经-肌肉变性学说最近发现本病可合并小脑、脑神经症状。进行性眼外肌麻痹可继发于脑神经核的变性，以后出现眼外肌纤维的萎缩变性，因此临床上又有眼肌麻痹附加病(ophthalmoplegiaplu)Kearn-ayre综合征及眼头颅躯体神经肌肉病伴有参差不齐红色纤维的命名或分类。4.代谢缺陷学说目前认为本病是由于肌细胞能量代谢的先天性缺陷所引起但对发生代谢障碍的具体环节尚未确定。最近通过电子显微镜观察发现病变肌纤维内有过量钙的堆积，认为钙代谢异常是发病过程的关键环节。在病程早期，病变肌细胞尚未出现明确的形态学改变之前肌细胞膜的通透性即有缺陷导致肌酶细胞外溢，一定时间后，肌细胞即破坏，肌纤维粗细显著不等，病变纤维不规则地散布于正常肌纤维之间横纹消失，有空泡形成玻璃样变性和结缔组织增生导致肌肉弹性及收缩力降低，引起眼球运动障碍。
就诊科室：眼科、神经
