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脑水肿后出现抽搐是什么原因
补充说明：脑水肿后出现抽搐是什么原因
a******W 2021-07-11 00:19
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李常月 主任医师 七台河市人民医院 三甲
擅长：擅长普外科尤其对肝胆胰腺，甲状腺和乳腺疾病有独特的见解。擅长于胆囊炎，胆囊结石，结节性甲状腺肿，甲状腺癌肝癌以及结肠癌痔疮，肛裂。
提问
脑水肿后出现抽搐可能是由于脑水肿引起神经细胞损伤、颅内压增高、代谢性脑病、脑缺氧、脑血管疾病等病因导致的。这些情况都可能导致神经系统的异常放电，引发抽搐。患者应尽快就医以确定具体原因并接受适当治疗。
1.脑水肿引起神经细胞损伤
脑水肿导致神经元受损、突触传递功能障碍，进一步影响大脑正常活动，诱发抽搐。针对脑水肿引起的神经细胞损伤，可遵医嘱使用营养神经药物进行治疗，如甲钴胺片、维生素B1片等。
2.颅内压增高
颅内压增高时会导致脑组织受到压迫和移位，刺激脑膜上的痛觉敏感结构，从而引起头痛。当疼痛剧烈时，可能会通过神经反射引起全身不适感，包括恶心呕吐等症状。降低颅内压是缓解头痛的主要方法之一。常用降颅内压药有片、甘露醇注射液等。
3.代谢性脑病
代谢性脑病是指由于身体内部代谢过程异常而导致的一系列中枢神经系统功能障碍的症状群。这些异常可能包括电解质失衡、血糖波动或其他生化指标异常，这些都可能导致脑部神经递质合成减少或释放受阻，进而引起一系列临床表现。患者需要及时就医并接受专业治疗以控制基础疾病，改善预后。例如，对于高血糖所致代谢性脑病，可通过胰岛素疗法来控制血糖水平。
4.脑缺氧
脑缺氧会影响神经细胞的能量供应和代谢，导致神经细胞功能障碍，进而引起抽搐。脑水肿患者应避免过度劳累，保持充足睡眠，有助于减轻脑水肿症状。
5.脑血管疾病
脑血管疾病如脑梗死或脑出血，会引起局部脑血流量减少或增加，导致脑组织缺血或出血，进而引发抽搐。针对脑血管疾病，需紧急就医并采取相应措施，如溶栓治疗或手术清除血肿。
建议定期监测患者的体温、心率和血压，以便早期发现异常情况。必要时，还需进行头颅CT扫描或MRI成像以评估脑水肿的程度和范围。
2024-02-06 19:27
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
