首页> 外科> 神经外科> 脑水肿> 高龄老人脑水肿怎么办

精选回答(1)

闫振文 副主任医师 中山大学孙逸仙纪念医院 三甲

擅长:常见的临床症状如头痛、头晕、抑郁等,以及脑血管疾病、周围神经病、神经肌肉病、运动障碍疾病等

提问

高龄老人脑水肿可采取脱水剂、利尿剂、激素等治疗措施。
1.脱水剂
高龄老人脑水肿时,可以使用甘露醇等渗透性脱水剂来降低颅内压。通常通过静脉注射给药。甘露醇能迅速增加血浆渗透压,促使组织间液向血液中转移,从而减少脑部水肿。其快速起效的特点使其成为紧急情况下控制脑水肿的有效手段。适用于急性、严重的脑水肿,如颅脑损伤后的早期阶段。
2.利尿剂
对于轻度至中度的脑水肿,可考虑使用等利尿剂促进体内多余水分排出。一般口服或静脉滴注给药。利尿剂通过增加尿量,减少体内的液体积聚,间接降低颅内压力。适合于非急性期的脑水肿管理。适用于慢性、非急性脑水肿,以及合并肾功能良好的患者。
3.激素
严重脑水肿时,医生可能会给予等糖皮质激素以减轻炎症反应和水肿。通常通过静脉或口服给药。激素具有抗炎和免疫调节的作用,能够抑制局部的炎症反应,从而缓解脑水肿。尤其在急性期或伴有明显炎症反应的情况下有效。适用于急性、重度脑水肿伴随有明显的炎症反应或神经功能障碍的情况。
在处理高龄老人脑水肿时,应密切监测患者的病情变化,及时调整治疗方案。同时,注意保持呼吸道通畅,预防肺部感染和其他并发症的发生,确保患者的安全和舒适。

2024-08-26 09:17

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脑水肿

当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流,以至液压使得脑于膨胀,压迫到脑部,而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足),即称为脑水肿。

  • 症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。

  • 可能疾病:心源性休克  自由生活阿米巴感染  化学烧伤  外伤后脑膨出  创伤性窒息  

  • 常见检查: 脑电图棘波  脑电图弥漫性慢波  

  • 就诊科室:脑外科

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