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脑水肿清醒的前兆
补充说明：脑水肿清醒的前兆
a******W 2021-09-13 15:15
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李常月 主任医师 七台河市人民医院 三甲
擅长：擅长普外科尤其对肝胆胰腺，甲状腺和乳腺疾病有独特的见解。擅长于胆囊炎，胆囊结石，结节性甲状腺肿，甲状腺癌肝癌以及结肠癌痔疮，肛裂。
提问
脑水肿患者清醒的前兆包括意识恢复、头痛缓解、呕吐减轻、颅内压下降以及瞳孔对光反应正常。这些迹象表明病情有所改善，但仍需密切观察，如症状持续或加重，应尽快就医以评估是否需要进一步治疗。
1.意识恢复
脑水肿是由于组织损伤导致血-脑屏障通透性增加和细胞间隙中水分积聚引起的。随着病情好转，脑水肿逐渐消退，使大脑功能逐步恢复正常。意识状态的变化通常最先出现在大脑皮层区域，标志着脑水肿得到控制。
2.头痛缓解
脑水肿时颅内压增高，刺激痛觉敏感结构如血管运动中枢、延髓等，引发头痛。当脑水肿减轻时，颅内压力降低，疼痛敏感结构受到的压力减小，从而出现头痛缓解的现象。脑水肿患者常伴随剧烈头痛，这种疼痛可能集中在额部或枕部。
3.呕吐减轻
脑水肿会引起颅内压升高，压迫延髓呕吐中枢，进而导致恶心呕吐的症状发生。随着脑水肿的改善，颅内压会逐渐恢复正常，呕吐症状也会随之减轻。呕吐可能是由多种原因引起的，包括颅内高压或其他神经系统疾病。对于脑水肿患者来说，呕吐是一个重要的临床表现。
4.颅内压下降
脑水肿会导致脑体积增大，颅腔内容积相对缩小，颅内压力增高。随着脑水肿的消退，颅内空间扩大，颅内压力会相应地降低。颅内压监测是一种常用的诊断方法，可以用于评估脑水肿的程度和进展情况。
5.瞳孔对光反应正常
瞳孔对光反射是由视神经传入通路中的上丘脑至动眼神经核之间的完整传导所介导的。脑水肿会影响这些神经元的功能，导致瞳孔对光反应异常。随着脑水肿的消退，神经元功能得以修复，瞳孔对光反应可恢复正常。瞳孔对光反应的改变可能是许多疾病的早期体征之一，包括脑水肿。
针对脑水肿，建议进行头颅CT扫描、磁共振成像(MRI)以评估水肿程度和原因。治疗措施可能包括药物治疗，如、甘露醇等利尿剂，以及针对特定病因的治疗。患者应避免任何可能导致颅内压增高的因素，如吸烟、饮酒过量，保持充足休息，避免过度劳累，以促进身体康复。
2024-03-19 09:01
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
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