首页> 内科> 呼吸内科> 发烧> 发热> 周期性发热综合征的症状

精选回答(1)

任正新 主治医师 河西学院附属张掖人民医院 三甲

擅长:擅长糖尿病、心血管系统疾病和临床常见病、多发病的诊断和治疗。对体检综合分析和健康指导有一定的经验。

提问

周期性发热综合征的症状包括发热、头痛、肌痛、关节炎和疲劳,建议及时就医以确定诊断和治疗。
1.发热
周期性发热综合征是由于免疫系统异常激活导致体温调节中枢紊乱而引起的。当机体受到病原体感染时,会刺激机体产生内生致热源,作用于体温调节中枢,使体温调定点上移,进而出现发热的现象。此症状通常伴随体温升高,可能伴有出汗或寒战,有时可因感染原因集中在呼吸系统。
2.头痛
该综合征患者存在免疫功能低下状态,易受多种病原体侵袭,这些病原体会释放炎症因子,这些因子会刺激神经系统,从而引发头痛的发生。这种疼痛可能位于头部任何位置,但常见于前额和两侧太阳穴区域。
3.肌痛
肌痛可能是由感染或其他全身性疾病引起的免疫反应所致,如自身免疫性疾病。此时体内免疫细胞会攻击健康的肌肉组织,导致炎症和损伤,从而引起肌痛。肌痛可以涉及身体的任何部位,包括四肢、背部和颈部。
4.关节炎
该综合征患者的免疫系统处于高度活跃状态,可能导致自身免疫反应异常,攻击正常的关节组织,引起炎症和破坏,从而导致关节炎的发生。关节炎通常影响大关节,如膝关节、肘关节等,但也可能波及其他小关节。
5.疲劳
该综合征患者可能存在慢性感染或免疫应答持续激活的情况,这会导致能量消耗增加,进而诱发疲劳感。疲劳可能表现为持续的身体疲乏,活动后加剧,休息后难以恢复。
针对周期性发热综合征的症状,建议进行血常规、尿常规、便常规以及甲状腺功能测定等相关检查以评估病情。治疗措施可能包括抗生素治疗,如阿莫西林克拉维酸钾片、头孢克肟颗粒等;重症情况下,医生可能会考虑使用糖皮质激素,如注射液、甲泼尼龙注射液等药物来控制免疫系统的过度反应。患者应注意保持良好的生活习惯,避免过度劳累,均衡饮食,确保充足的睡眠,并根据医嘱服用抗感染药物以预防感染。

2024-02-12 08:41

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肌痛

纤维肌痛综合症(fibromyalgiasyndrome,FS)是一种非关节性风湿病,临床表现为肌肉骨骼系统多处疼痛与发僵,并在特殊部位有压痛点。

  • 症状起因:本病的机制尚不清楚。文献报道与睡眠障碍、神经递质分泌异常及免疫紊乱有关。1.睡眠障碍睡眠障碍累及60—90%的病人。表现为睡眠易醒、多梦、晨起精神不振、疲乏、有全身疼痛和晨僵感。夜间脑电图记录发现有α波介入到Ⅳ期δ睡眠波中。用铃声干扰志愿者非快动眼睡眠(nonrapideyemovement)亦可诱导出上述脑电图图形及临床症状。其他影响睡眠的因素如精神紧张、环境噪音均可加重纤维肌痛综合症症状。因此推测,这种Ⅳ期睡眠异常在纤维肌痛综合征的发开门见山中起重要作用。2.神经递质分泌异常文献报道血清素(erotonin,5-HT)和P物质(ubtanceP)等神经递质在本病的发病中起重要作用。血清素的前体是色氨酸、食物蛋白中的色氨酸在肠道被吸收后,大部分与血浆蛋白结合,小部分呈游离状态。游离的色氨酸可被载体携带通过血-脑屏障进入脑组织。然后,在5-HT能神经元中经羟化和脱羧作用生成5-HT。释放到突触间隙的5-HT,在部分被突触前神经末梢重摄取,部分经线粒体单胺氧化酶作用生成无活性的5-羟吲哚乙酸(5-hydroxyindoleaceticacid)。5-HT也存在于消化道粘膜、血小板及乳腺细胞中,由于它很难通过血-脑屏障,所以中枢神经系统与外周血中的5-HT分属两个系统。经研究发现:①纤维肌痛综合征病人血浆中游离色氨酸及其转运率(trannportratio)减低。减低的程度与肌肉骨骼疼痛呈相关,即血浆浓度及转动比率越低,疼痛越明显。②血小板膜上的高亲合力的5-HT受体,丙咪嗪可与5-HT竞争性地结合到血小板受体上,用氚标记的丙咪嗪测定血小板膜上的的5-HT受体密度,发现纤维肌痛综合征比正常人受作用。③纤维肌前综合征现人脑组织中5-HT比正常人明显减少。实验表明,5-HT可调节非快动眼睡眠、减低对疼痛的敏感性,改善抑郁状态,还可加强麻醉的镇痛作用。阿米替林(amitriptyline)和胺苯环庚烯(cyclobenzaprine)可5-HT向5-羟吲哚乙酶转化,增加5-HT浓度,故对纤维肌痛综合征有一定疗效。相反,给予色氨酸羟化酶抑制剂—对氯苯丙氨酸(parachlorophenylalamine)会出现纤维肌痛综合征样疼痛,停用这种药物后,疼痛消失。另一种与纤维肌痛综合征有关的神经递质是P物质。Littlejohn发现,物理或化学刺激可诱导纤维肌痛综合征病人产生明显的皮肤充血反应,这种过度反应可能与存在着持续的末梢伤害刺激有关。由于这些刺激,皮肤多型伤害感受器(polymodalcutaneounociceptor)反射性地从神经末梢释放病理量的P物质,后者又可引起局部血管扩张,血管通透性增强及一种神经源性炎症(neurogenicinflammmation)。神经末梢释放P物质后,背根神经节的初级感觉神经元将合成更多的P物质,以便维持一个恒定水平。合成的P物质同时向末梢和中枢双向传递,因此,中枢神经系统的P物质含量增高。由于它的缓慢但持久而强烈的兴奋作用,中枢神经系统必会受到一定影响。此外还发现在正常或高水平的5-HT存在下,P物质对感觉神经冲动的发放有一个阻抑作用。缺乏5-HT,它将失去这种控制作用,导致痛觉过敏。3.免疫紊乱一些作者报道在纤维肌痛综合征病人的真皮-表皮交界处有免疫反应物沉积,用电子显微镜观察发现纤维肌痛综合病人肌肉毛细血管内皮细胞肿胀,提示有急性血管损伤;组织缺氧及通透性增强。病人常述的原因不明的体重增加,手弥漫性肿胀及夜尿增多可能与通透性增强有关。此外,初步研究发现,白介素-2(interleukin-2,IL-2)水平在纤维肌痛综合征中升高。接受IL-2治疗的肿瘤病人会出生纤维肌痛综合征样症状,包括广泛的疼痛、睡眠障碍、晨僵及出现压痛点等。还发现α干扰素可引起疲乏。上述现象提示免疫调节紊乱。体内细胞因子水平异常可能与纤维肌痛综合征的发开门见山有关。

  • 可能疾病:血清病性荨麻疹  布鲁氏菌病  肺弓形体病  甲状腺功能减低所致贫血  淋巴丝虫病  

  • 常见检查: 抗核抗体  

  • 就诊科室:外科

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