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为什么脊髓损伤治不了？
补充说明：为什么脊髓损伤治不了？
a******W 2024-01-24 12:18
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李常月 主任医师 七台河市人民医院 三甲
擅长：擅长普外科尤其对肝胆胰腺，甲状腺和乳腺疾病有独特的见解。擅长于胆囊炎，胆囊结石，结节性甲状腺肿，甲状腺癌肝癌以及结肠癌痔疮，肛裂。
提问
脊髓损伤后恢复困难可能是因为脊髓挫伤、脊髓水肿、脊髓缺血、脊髓炎症、脊髓压迫症等病因导致的。脊髓损伤的治疗需要根据具体病因进行针对性治疗，因此建议患者及时就医，以便获得专业的诊断和治疗建议。
1.脊髓挫伤
当外力作用于脊柱时，可能会导致脊髓组织受到挤压、牵拉或扭曲，引起局部微循环障碍和神经细胞受损，进而出现疼痛、运动障碍等症状。对于轻度的脊髓挫伤，可通过物理疗法如功能锻炼来促进恢复。
2.脊髓水肿
脊髓水肿是由于脊髓组织受到创伤或感染引起的液体积聚，导致脊髓肿胀和压力增加。这会导致脊髓的功能障碍，包括感觉异常、运动障碍等。非甾体抗炎药可用于减轻脊髓水肿的症状，如布洛芬缓释胶囊、对乙酰氨基酚片等。
3.脊髓缺血
脊髓缺血是指脊髓血液供应不足，通常是由于动脉阻塞或狭窄所致。缺血会导致神经细胞死亡，从而引起长期的神经功能障碍。改善血液循环的药物有助于缓解脊髓缺血，例如阿司匹林肠溶片、硫酸氢氯吡格雷片等。
4.脊髓炎症
脊髓炎症是由免疫系统对脊髓的错误攻击所引起的，通常由感染或自身免疫性疾病引起。这种炎症可能导致脊髓组织的破坏和永久性损伤。糖皮质激素类药物可抑制免疫反应，减轻脊髓炎症，如甲泼尼龙注射液、磷酸钠注射液等。
5.脊髓压迫症
脊髓压迫症是由于外部压迫因素使脊髓供血受阻，导致脊髓缺血、缺氧而发生一系列以肢体瘫痪、尿便障碍为主要表现的病症。压迫时间越长，脊髓损害程度越重，恢复可能性就越小。手术切除致压物是治疗脊髓压迫症的主要方法，如椎板切开减压术、椎管扩大成形术等。
患者应保持良好的姿势，避免长时间低头玩手机或伏案工作，以免加重脊髓负担。建议定期进行MRI或CT扫描以监测病情变化，以便及时发现并处理任何新的或进展性的病变。
2024-03-11 14:51
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过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体，若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops)，如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液，根据水肿液含蛋白质的量的不同，可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018，及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。
症状起因：水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-arca)和局部水肿(localedema)。水肿常按其原因而命名，如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。一、全身性水肿1、心脏性风湿病，高血压病，梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭，缩窄性心包炎等。2、肾脏性急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎，肾病综合征，盂肾炎肾衰竭期，肾动脉硬化症，肾小管病变等。3、肝脏性肝硬化，肝坏死，肝癌，急性肝炎等。4、营养性①原发性食物摄人不足，见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况，如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等)，消化吸收障碍(消化液不足，肠道蠕动亢进、吸收面积减少等)，排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损，严重弥漫性肝疾患等。5、妊娠性妊娠后半期，妊娠中毒症等。6、内分泌性抗利尿激素分泌异常综合征(SyndromofinappropriateecretionOfADH，SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。7、特发性该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征，多见于妇女，往往与月经的周期性有关。二、局部性水肿1、淋巴性原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。2、静脉阻塞性肿瘤压迫或肿瘤转移，局部炎症，静脉血栓形成，血栓性静脉炎，瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全，上腔静脉阻塞综合征，下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。3、炎症性为最常见的局部水肿。见于丹毒，疖肿，卢德维(Ludovici)咽峡炎，蛇毒中毒等。4、变态反应性荨麻疹，血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。5、血管神经性可属变态反应或神经源性，可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。机理健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的15%，其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常，其生成量大于回流量，以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多，也可能是其回流量的减少，或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿，其原因是：①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8kPa(-6.5mmHg)上升至0kPa(0mmHg)时，淋巴回流量可增长20-25倍。②淋巴回流增加时，还可运走组织间隙中的蛋白质，甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13kPa(mmHg)，以促进组织间液自毛细血管静脉端回流，这些均被视为局部的ldquo;抗水肿因素rdquo;(ldquo;dfefaotoragaintedemardquo;)。组织间液产生的增加，只有超过了ldquo;抗水肿因素rdquo;的能力时才发生水肿。
就诊科室：内科、外科、肾
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