首页> 内科> 心血管内科> 心力衰竭> 慢性充血性心力衰竭> 什么是慢性充血性心力衰竭

精选回答(1)

郝宝顺 副主任医师 中山大学附属第三医院 三甲

擅长:擅长高血压,冠心病,心肌梗塞,心力衰竭,心肌病,心律失常,高脂血症等心内科疾病的诊断和治疗。

提问

慢性充血性心力衰竭是指心脏长期处于负荷过重状态,导致心脏泵血功能减退,引起一系列临床症状的疾病。
慢性充血性心力衰竭的病理机制主要涉及心脏结构和功能的改变。长期的心脏负荷过重会导致心肌肥厚、纤维化,进而影响心脏收缩和舒张功能。当心脏无法有效泵出足够的血液时,就会出现淤血和水肿,从而引发一系列临床表现。患者可能会经历呼吸困难、乏力、咳嗽、夜间阵发性呼吸困难等症状。这些症状通常与活动量增加有关,表明心脏已经不能满足身体的需求。
诊断慢性充血性心力衰竭可以通过体格检查、心电图、超声心动图等进行评估。医生会关注患者的血压、心率、肺部听诊以及心脏结构和功能的变化。针对慢性充血性心力衰竭的治疗主要包括药物治疗和生活方式干预。常用的药物包括利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂。而生活方式干预则包括戒烟限酒、控制体重、规律运动等。
对于患有慢性充血性心力衰竭的人群,应定期监测病情变化,避免剧烈运动和情绪激动,保持良好的生活习惯,以减少心脏负担,延缓疾病的进展。

2024-08-26 09:06

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心肌肥厚

这是一种产生较缓慢但较有效的代偿功能,主要发生在长期压力负荷过重的情况下,心肌总量增加,收缩力加强,使心脏得以维持正常的血循环,同时有相当的储备力。但这种代偿功能也有其不利之处,主要因为肥大的心肌需氧增加,而冠状动脉的供血量往往不能予以满足,造成心肌缺血,这将最后导致心肌收缩力的减退。肥厚型心肌病是以心肌肥厚为特征。表现为心室肌肥厚,典型者在左心室,以室间隔为甚,偶尔可呈同心性肥厚。

  • 症状起因:病因未明。目前认为遗传因素是主要病因,其依据是本病有明显的家族性发病倾向,常合并其他先天性心血管畸形,有些患者出生时即有本病,本病患者中可见到HLA抗原的遗传基因型。病变以心肌肥厚为主,心脏重量增加。心肌肥厚可见于室间隔和游离壁,以前者为甚,常呈不对称(非同心)性肥厚,即心室壁各处肥厚程度不等部位以左心室为常见,右心室少见。室间隔高度肥厚向左心室腔内突出,收缩时引起左心室流出道梗阻者,称为“肥厚型梗阻性心肌病”,旧称“特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄”。室间隔肥厚程度较轻,收缩期未引起左室流出道明显梗阻者,称为“肥厚型非梗阻性心肌病”。前乳头肌也可肥厚,常移位而影响正常的瓣膜功能。心肌高度肥厚时,左心室腔减小。不成比例的心肌肥厚常使室间隔的厚度与左心室后壁厚度之比≥1.3,少数可达3。有一种变异型肥厚型心肌病,以心尖区的心肌肥厚较著。此型的心包下冠状动脉正常,但心室壁内冠状动脉数增多而管腔狭窄。显微镜下见心肌细胞排列紊乱,细胞核畸形,细胞分支多,线粒体增多,心肌细胞极度肥大,细胞内糖原含量增多,此外,尚有间质纤维增生。电镜下见肌原纤维排列也紊乱。23患者二尖瓣叶增大增长,与二尖瓣前叶相对处的左室内膜壁上有一纤维斑块是二尖瓣与室间隔碰击所致。各年龄均可发生本病,但心肌肥厚在40岁以下者比40岁以上者严重,此种肥厚与年龄的关系原因未明。随病程发展,心肌纤维化增多,心室壁肥厚减少,心腔狭小程度也减轻,呈晚期表现。

  • 可能疾病:中心性渗出性脉络膜视网膜病变  原发性心脏淋巴瘤  淀粉样变  创伤性心源性溶血性贫血  药物性心肌病  

  • 常见检查: 选择性心血管造影  早孕检查  

  • 就诊科室:心胸、心血管内科

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