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多发性神经受损症状
补充说明：多发性神经受损症状
a******W 2025-09-22 10:40
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多发性神经受损症状包括感觉减退或异常、肌无力、自主神经系统功能障碍、运动失调、排尿困难，建议及时就医以评估和治疗。
1.感觉减退或异常
感觉减退或异常可能是由于多发性神经受损导致神经传导受阻或信号传递异常引起的。这类症状可能涉及身体的不同部位，如四肢末端或皮肤表面。
2.肌无力
肌无力通常由肌肉本身或神经-肌肉接头处的功能障碍所致，当多条神经受到损伤时，会导致全身肌肉出现不同程度的无力现象。肌无力的症状可出现在任何骨骼肌群，但以四肢近端和躯干为主。
3.自主神经系统功能障碍
自主神经系统功能障碍是多发性神经受损的表现之一，主要是因为自主神经系统是由多条周围神经构成的复合系统，其中一条或多条受损后，就会引发自主神经系统功能紊乱。自主神经系统功能障碍可能导致心率不齐、血压波动等生理反应异常。
4.运动失调
运动失调可能是因为多发性神经受损影响了大脑控制肌肉活动的能力，使肌肉收缩失去协调。这种症状通常表现为步态不稳、肢体震颤等，在行走、站立等活动时尤为明显。
5.排尿困难
排尿困难可能与多发性神经受损导致膀胱和尿道括约肌功能障碍有关。排尿困难可能表现为尿流变弱、排尿时间延长或需要过度用力才能排尿。
针对多发性神经受损症状，建议进行神经电生理测试、磁共振成像等相关检查。治疗措施包括药物治疗，如使用皮质类固醇、抗炎药或神经营养药物来缓解症状，以及物理疗法。患者应避免进一步的外伤，保护受损区域，避免剧烈运动，以免加重病情。
2025-09-22 10:40
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运动障碍疾病(movementdisorders)又称锥体外系疾病(extrapyramidal diseases)，主要表现随意运动调节功能障碍，肌力、感觉及小脑功能不受影响。 本组疾病源于基底核功能紊乱，通常分为肌张力增高-运动减少和肌张力降低-运动过多两大类，前者以运动贫乏为特征，后者主要表现异常不自主运动。
症状起因：(一)发病原因 运动功能的调控是由锥体系统、基底核和小脑密切配合才能得以完成的，这三者并非是各不相关的独立系统，而在功能上确是一个不可分割的整体。运动障碍疾病(即锥体外系疾病)，主要源于基底核功能紊乱。 (二)发病机制 基底核具有复杂的纤维联系，主要构成三个重要的神经环路：①皮质-皮质环路：大脑皮质-尾壳核-内侧苍白球-丘脑-大脑皮质;②黑质-纹状体环路：黑质与尾状核、壳核间往返联系纤维;③纹状体-苍白球环路：尾状核、壳核-外侧苍白球-丘脑底核-内侧苍白球。 在皮质-皮质环路中有直接通路(纹状体-内侧苍白球/黑质网状部)和间接通路(纹状体-外侧苍白球-丘脑底核-内侧苍白球/黑质网状部)，环路是基底核实现运动调节功能的解剖学基础，这两条通路的活动平衡对实现正常运动功能至关重要。 黑质-纹状体DA通路变性导致基底核输出过多，丘脑-皮质反馈活动受到过度抑制，使皮质运动功能易化作用受到削弱，产生少动性疾病如帕金森病。纹状体神经元变性导致基底核输出减少，丘脑-皮质反馈对皮质运动功能易化作用过强，产生多动性疾病如亨廷顿病。因此，基底核递质生化异常和环路活动紊乱是产生各种运动障碍症状的主要病理基础。运动障碍性疾病治疗，无论药物或外科治疗原理都基于对递质异常和环路活动紊乱的纠正。
可能疾病： 小儿维生素B12选择性吸收障碍综合征 眩晕 老年人肝性脑病 铋中毒 韦格纳肉芽肿
常见检查：
就诊科室：神经
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1.原发性帕金森氏病。2.脑炎后帕金森氏综合征。3.症状性帕金森氏综合征（一氧化碳或锰中毒）。4.服用含吡多辛（维生素B6）的维生素制剂的帕金森氏病或帕金森氏综合征的病人。5.对以前用过左旋多巴/脱羧酶抑制剂复方制剂或单用左旋多巴治疗有剂末恶化（“渐弱”现象），峰剂量运动障碍、运动不能等特征的运动失调，或有类似短时间运动障碍现象的患者，可减少“关”的时间。
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