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白天尿少晚上尿多吃什么药好
补充说明：白天尿少晚上尿多吃什么药好
a******W 2024-11-05 10:25
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精选回答(1)
李常月 主任医师 七台河市人民医院 三甲
擅长：擅长普外科尤其对肝胆胰腺，甲状腺和乳腺疾病有独特的见解。擅长于胆囊炎，胆囊结石，结节性甲状腺肿，甲状腺癌肝癌以及结肠癌痔疮，肛裂。
提问
白天尿少晚上尿多可以考虑使用非那利肽、奥西布宁、坦索罗辛、特拉唑嗪、多沙唑嗪等药物进行治疗。由于这些药物均涉及调节泌尿系统功能，因此需谨慎使用并遵医嘱进行。
1.非那利肽
非那利肽适用于轻度至中度水肿患者。该药物能够选择性地扩张肾小球出球小动脉，降低肾小球滤过压，从而减少尿蛋白的排泄。使用时需注意监测血压和心率，以免引起低血压等不良反应。
2.奥西布宁
奥西布宁可用于治疗夜间的多尿症状。其具有α-肾上腺素能受体阻滞剂的作用，可以增加膀胱容量，减少夜间频尿感。服用时应注意可能出现头晕、乏力等副作用，驾驶机动车辆及操作机器者需谨慎。
3.坦索罗辛
坦索罗辛适用于缓解前列腺增生引起的排尿困难等症状。本品可使前列腺平滑肌松弛，改善下尿路梗阻的症状。服药期间应避免饮酒，以免加剧头痛、眩晕等不适症状。
4.特拉唑嗪
特拉唑嗪用于缓解良性前列腺增生所致的排尿障碍。此药物通过α1A肾上腺素受体进行作用，使后尿道平滑肌松弛，从而改善排尿困难的情况。闭角型青光眼、急性窄角型青光眼患者禁用。
5.多沙唑嗪
多沙唑嗪适用于治疗良性前列腺增生症。本品为高选择性的α1A肾上腺受体拮抗剂，能有效抑制前列腺细胞生长，缩小前列腺体积。建议从低剂量开始逐渐调整剂量，以减少可能发生的体位性低血压等不良反应。
针对白天尿少晚上尿多的现象，患者可在医生指导下口服保钾利尿剂螺内酯、氨苯蝶啶等药物来调节水盐平衡。同时，保持充足的水分摄入有助于稀释尿液浓度，促进废物排出。
2024-11-05 10:25
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过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体，若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops)，如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液，根据水肿液含蛋白质的量的不同，可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018，及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。
症状起因： 水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-sarca)和局部水肿(local edema)。水肿常按其原因而命名，如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。 一、全身性水肿 1、心脏性 风湿病，高血压病，梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭，缩窄性心包炎等。 2、肾脏性 急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎，肾病综合征，盂肾炎肾衰竭期，肾动脉硬化症，肾小管病变等。 3、肝脏性 肝硬化，肝坏死，肝癌，急性肝炎等。 4、营养性 ①原发性食物摄人不足，见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况，如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等)，消化吸收障碍(消化液不足，肠道蠕动亢进、吸收面积减少等)，排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损，严重弥漫性肝疾患等。 5、妊娠性 妊娠后半期，妊娠中毒症等。 6、内分泌性 抗利尿激素分泌异常综合征(Syndrom of inappropriate secretion Of ADH，SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。 7、特发性 该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征，多见于妇女，往往与月经的周期性有关。 二、局部性水肿 1、淋巴性 原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。 2、静脉阻塞性 肿瘤压迫或肿瘤转移，局部炎症，静脉血栓形成，血栓性静脉炎，瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全，上腔静脉阻塞综合征，下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。 3、炎症性 为最常见的局部水肿。见于丹毒，疖肿，卢德维(Ludovici)咽峡炎，蛇毒中毒等。 4、变态反应性 荨麻疹，血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。 5、血管神经性 可属变态反应或神经源性，可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。 机 理 健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的 15%，其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常，其生成量大于回流量，以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多，也可能是其回流量的减少，或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿，其原因是：①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8skPa(-6.5mmHg)上升至0 kPa(0 mmHg)时，淋巴回流量可增长 20-25倍。②淋巴回流增加时，还可运走组织间隙中的蛋白质，甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13 kPa(mmHg)，以促进组织间液自毛细血管静脉端回流，这些均被视为局部的“抗水肿因素”(“sdfe faotors against edema”)。组织间液产生的增加，只有超过了“抗水肿因素”的能力时才发生水肿。
常见检查：
就诊科室：内科、外科、肾
