发病时间：不清楚
新生儿高热惊厥是因为什么
补充说明：新生儿高热惊厥是因为什么
2024-08-24 22:52
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唐书生 主任医师 广州市妇女儿童医疗中心 三甲
擅长：呼吸相关疾病等
提问
新生儿高热惊厥可能是由体温调节中枢不成熟、神经元兴奋性增高、电解质失衡等引起的。
1.体温调节中枢不成熟
由于新生儿的体温调节中枢尚未完全发育，当受到感染或其他刺激时，容易导致体温过高，从而引发惊厥。针对这种情况，家长应密切监测宝宝的体温变化，并在医生指导下使用退热药物，如对乙酰氨基酚或布洛芬。
2.神经元兴奋性增高
新生儿高热惊厥可能与神经元兴奋性增高有关，当体温升高超过一定阈值时，会导致神经元过度兴奋，引起惊厥。在治疗上，可以使用抗惊厥药物来控制神经元的兴奋性，如或。
3.电解质失衡
电解质失衡可能导致神经肌肉兴奋性增加，当电解质失衡严重时，可能会诱发惊厥。治疗电解质失衡通常需要补充丢失的电解质，如口服补液盐或静脉注射电解质溶液。
在处理新生儿高热惊厥时，应避免使用可能导致呼吸抑制的药物，并确保环境安全，防止意外伤害。建议进行血常规、脑电图和电解质检查以确定病因。
2024-08-26 09:15
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呼吸抑制多见于阿片类药物中毒：1.轻度阿片类中毒临床表现为头痛、头晕、恶心、呕吐，兴奋或抑制。患者出现幻想、失去时间和空间感觉。 2.重度中毒时出现昏迷、瞳孔缩小如针尖大小和严重呼吸抑制三大体征。患者可有惊厥、牙关紧闭和角弓反张。呼吸变浅变慢，继之出现叹息样呼吸或潮式呼吸，常并发肺水肿。急性中毒12小时内多死于呼吸衰竭。 3.慢性中毒主要表现为食欲不振、便秘、消瘦、衰老和性功能减退。
症状起因：阿片的主要有效成分为吗啡(约10%)，大部分在肝内代谢，于24小时内经肾脏排出，48小时尿中仅有微量。吗啡对中枢神经系统先有兴奋，以后抑制，但以抑制为主。吗啡首先抑制大脑皮层的高级中枢，以后涉及延脑，抑制呼吸中枢和兴奋催吐化学感受区。吗啡使脊髓的兴奋增强，提高胃肠道平滑肌及其括约肌张力，减低肠道蠕动，对支气管、胆管及输尿管平滑肌，也有类似作用。大剂量吗啡尚可抑制延髓血管运动中枢和释放组胺，使周围血管扩张而导致低血压和心动过缓。一次误用大量或频繁应用吗啡可致中毒。吗啡中毒量成人为0.06g，致死量为0.25g;干阿片的致死量为吗啡的10倍，其口服致死量2～5g。可待因毒性为吗啡的14，其中毒剂量为0.2g，致死量0.8g。长期应用吗啡能引起欣快症和成瘾性。原有慢性病如肝病、肺气肿、支气管哮喘、贫血、甲状腺或慢性肾上腺皮质功能减退症等患者均更易发生中毒。与酒精饮料同服，即使治疗剂量吗啡，也有发生中毒可能。巴比妥类及其他催眠药物与本类药物均有协同作用，合用时要谨慎。
可能疾病：心源性休克 吩噻嗪类抗精神病药物中毒 三环类抗忧郁药中毒 肺气肿 阿片类药物中毒
就诊科室：呼吸
