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肾水肿的治疗方法
补充说明：肾水肿的治疗方法
a******W 2022-02-09 16:05
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肾水肿的治疗方法包括利尿剂治疗、透析治疗、肾替代疗法、营养支持治疗、血压控制等。如果症状持续或加剧，建议患者及时就医。
1.利尿剂治疗
利尿剂通过促进体内水分排出而减少液体潴留，常用药物包括、螺内酯等；剂量调整需依据患者反应及电解质水平。利尿剂能缓解因肾功能不全导致的水钠潴留引起的水肿；但长期使用时应注意电解质平衡及潜在的肾毒性风险。
2.透析治疗
透析治疗通常采用血液透析或腹膜透析等方式，在专业设备下定期进行；具体频率和持续时间由医生根据患者病情确定。透析可帮助移除体内积聚的废物和过量液体，对急性肾衰竭或慢性肾衰竭所致水肿有效；接受透析的患者应保持良好的营养状态以支持其身体恢复。
3.肾替代疗法
肾替代疗法主要包括血液透析、腹膜透析以及肾移植等方法来代替肾脏的功能，需要在医生指导下选择合适的方案并定期执行。此措施能够有效地清除体内的代谢废物和多余的水分，从而减轻肾水肿的症状。在接受治疗期间，患者要严格遵守医嘱，同时还要注意休息，避免过度劳累。
4.营养支持治疗
营养支持治疗涉及提供高蛋白饮食或特殊配方食品以改善机体营养状况；具体计划须由临床营养师制定并监督执行。良好营养有助于维持肌肉健康、促进伤口愈合，并可能间接影响肾功能；对于存在严重肾水肿且伴有低蛋白血症者尤为重要。
5.血压控制
血压控制可通过生活方式干预如戒烟限酒、均衡饮食及适量运动，必要时辅以降压药如硝苯地平、卡托普利等实现；目标是将收缩压维持在130mmHg以下。高血压是引起肾水肿的重要原因之一，控制血压有助于预防进一步损伤肾脏；监测血压变化并及时调整治疗策略至关重要。
肾水肿患者应避免食用高盐食物，以免加重水肿症状。建议增加优质蛋白质摄入，如鸡蛋、瘦肉等，以支持肾脏功能恢复。
2024-02-12 22:03
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过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体，若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops)，如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液，根据水肿液含蛋白质的量的不同，可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018，及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。
症状起因： 水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-sarca)和局部水肿(local edema)。水肿常按其原因而命名，如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。 一、全身性水肿 1、心脏性 风湿病，高血压病，梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭，缩窄性心包炎等。 2、肾脏性 急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎，肾病综合征，盂肾炎肾衰竭期，肾动脉硬化症，肾小管病变等。 3、肝脏性 肝硬化，肝坏死，肝癌，急性肝炎等。 4、营养性 ①原发性食物摄人不足，见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况，如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等)，消化吸收障碍(消化液不足，肠道蠕动亢进、吸收面积减少等)，排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损，严重弥漫性肝疾患等。 5、妊娠性 妊娠后半期，妊娠中毒症等。 6、内分泌性 抗利尿激素分泌异常综合征(Syndrom of inappropriate secretion Of ADH，SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。 7、特发性 该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征，多见于妇女，往往与月经的周期性有关。 二、局部性水肿 1、淋巴性 原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。 2、静脉阻塞性 肿瘤压迫或肿瘤转移，局部炎症，静脉血栓形成，血栓性静脉炎，瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全，上腔静脉阻塞综合征，下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。 3、炎症性 为最常见的局部水肿。见于丹毒，疖肿，卢德维(Ludovici)咽峡炎，蛇毒中毒等。 4、变态反应性 荨麻疹，血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。 5、血管神经性 可属变态反应或神经源性，可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。 机 理 健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的 15%，其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常，其生成量大于回流量，以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多，也可能是其回流量的减少，或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿，其原因是：①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8skPa(-6.5mmHg)上升至0 kPa(0 mmHg)时，淋巴回流量可增长 20-25倍。②淋巴回流增加时，还可运走组织间隙中的蛋白质，甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13 kPa(mmHg)，以促进组织间液自毛细血管静脉端回流，这些均被视为局部的“抗水肿因素”(“sdfe faotors against edema”)。组织间液产生的增加，只有超过了“抗水肿因素”的能力时才发生水肿。
常见检查：
就诊科室：内科、外科、肾
