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特发性血小板减少性紫癜发病机制有脾脏破坏吗
补充说明:特发性血小板减少性紫癜发病机制有脾脏破坏吗
a******W 2022-03-13 21:12
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精选回答(1)
特发性血小板减少性紫癜是一种自身免疫性疾病,脾脏在其中扮演了破坏血小板的角色。
了解特发性血小板减少性紫癜发病机制的重要性在于,它帮助我们认识到自身免疫系统可能攻击自身的血小板,导致血小板数量减少,从而引发出血倾向。这一认知对于疾病的早期诊断和治疗具有重要意义。
特发性血小板减少性紫癜的发病机制在于,患者的免疫系统错误地将血小板识别为外来物质,进而产生抗血小板抗体。这些抗体与血小板表面的特定蛋白质结合,形成抗原-抗体复合物。这些复合物在血液循环中被脾脏捕获并破坏,导致血小板数量显著下降。脾脏还通过释放更多的抗血小板抗体,进一步加剧血小板的破坏过程。
在理解了特发性血小板减少性紫癜的发病机制后,我们需要客观看待这一疾病的概念。血小板计数的高低是衡量病情严重程度的重要指标,但其数值高低并不能完全反映患者的临床症状和治疗效果。在治疗过程中,医生会综合考虑血小板计数、临床症状和其他相关检查结果,制定个体化的治疗方案。同时,患者应避免自行解读检查结果,以免造成不必要的恐慌或误解。
【实用小贴士:】
1. 定期监测血小板计数,了解自身病情变化。
2. 遵医嘱进行治疗,避免擅自更改治疗方案。
3. 注意个人卫生,预防感染,减少疾病复发风险。
4. 保持良好的生活习惯,增强自身免疫力。
2025-10-31 14:28
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特发性血小板减少性紫癜(idiopathicthrombocytopenic purpura,ITP)是小儿最常见的出血性疾病,其特点是自发性出血,血小板减少,出血时间延长和血块收缩不良。本病是一种与免疫反应相关的出血性疾病。根据患者的病程在6个月以内或是6个月以上可将本病划分为急性型和慢性型,两型在发病年龄、病因和发病机制及预后方面都有所不同。
多发人群:所有人群
典型症状: 脾大 血小板寿命缩短 骨髓巨核细胞成熟障碍 瘀斑 大便黑色
临床检查: 脾大 血小板寿命缩短 骨髓巨核细胞成熟障碍 瘀斑 大便黑色
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1.急慢性白血病,对慢性粒细胞型白血病近期疗效较好,作用快,但缓解期短;2.后天性溶血性贫血,特发性血小板减少性紫癜,系统性红斑狼疮;3.慢性类风湿性关节炎、慢性活动性肝炎(与自体免疫有关的肝炎)、原发性胆汁性肝硬变;4.甲状腺机能亢进,重症肌无力;5.其他:慢性非特异性溃疡性结肠炎、节段性肠炎、多发性神经根炎、狼疮性肾炎,增殖性肾炎,Wegener氏肉芽肿等。
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抑制下述情况时的血小板粘附和聚集 :不稳定性心绞痛(冠状动脉血流障碍所至的心脏疼痛) ;急性心肌梗塞 ;预防心肌梗塞复发 ;动脉血管的手术后 ;动脉外科手术或介入手术后,如主动脉冠状动脉静搭桥术,PTCA) ;预防大脑一过性的血流减少(TIA:短暂性脑缺血发作)和已有前驱症状,如面部或手臂肌肉一过性瘫痪或一过性失明)后预防脑梗塞。
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