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胶质瘤手术后出现脑水肿怎么办
补充说明：胶质瘤手术后出现脑水肿怎么办
a******W 2022-03-24 22:17
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胶质瘤手术后出现脑水肿可以考虑脑水肿引流术、脑室穿刺引流、脑脊液置换、脑水肿靶向药物治疗、脑水肿对症支持治疗等治疗措施。如果症状持续或加剧，建议患者及时就医。
1.脑水肿引流术
脑水肿引流术通过植入皮下软管至颅内高压区域进行持续性脑脊液引流，以降低压力并缓解水肿。此措施旨在减轻术后引起的继发性脑水肿导致的颅内压增高。具体而言，它适用于胶质瘤术后并发脑水肿引起的压力增高。
2.脑室穿刺引流
脑室穿刺引流是在影像引导下将一根细针插入第三或第四脑室，用于释放积聚的脑脊液。该措施有助于缓解由胶质瘤压迫引起的脑积水和脑水肿。对于胶质瘤患者术后出现的脑水肿具有一定的效果。
3.脑脊液置换
脑脊液置换是通过抽取一定量的患者自身脑脊液并注入无菌生理盐水来实现平衡的过程。该方法可减少由于胶质瘤手术引起的炎症反应导致的炎性脑脊液分泌增多而引发的脑水肿。因此，脑脊液置换可用于缓解胶质瘤术后脑水肿。
4.脑水肿靶向药物治疗
脑水肿靶向药物治疗涉及使用特定针对脑水肿机制的药物如糖皮质激素、自由基清除剂等。这些药物能够直接作用于胶质瘤手术后的炎症反应及氧化应激过程，从而减轻脑水肿。因此，这类药物适合胶质瘤术后存在脑水肿的患者。
5.脑水肿对症支持治疗
脑水肿对症支持治疗包括控制血压、维持水电解质平衡以及给予营养支持等措施。这些措施有助于稳定患者的机体状态，进而辅助脑水肿的恢复。对于胶质瘤术后合并脑水肿的患者，此类支持性治疗必不可少。
在处理胶质瘤术后脑水肿时，需密切监测患者的临床表现及生命体征变化。避免剧烈运动，以免加剧脑水肿，遵循医嘱调整饮食结构，保证充足休息，有利于促进病情恢复。
2024-04-12 23:14
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
常见检查：
就诊科室：脑外科
