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维生素b12中毒的早期症状
补充说明：维生素b12中毒的早期症状
a******W 2022-03-27 21:47
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医生回答(1)
刘强生 主治医师 三甲
擅长：全科
提问
维生素B12中毒的早期症状包括神经系统紊乱、感觉异常、运动失调、视力模糊和共济失调，这些症状可能表明维生素B12中毒，建议及时就医。
1.神经系统紊乱
维生素B12中毒会导致神经细胞受损，进而影响神经系统的正常功能。神经系统紊乱可能导致头痛、眩晕等不适症状。
2.感觉异常
维生素B12中毒会引起周围神经脱髓鞘病变，导致神经传导受阻，从而出现感觉异常的情况。这种症状可能表现为刺痛、麻木或烧灼感，通常发生在手指和脚趾。
3.运动失调
维生素B12中毒会干扰神经信号传递，使肌肉控制受到影响，引发运动失调。患者可能会感到手脚无力、步态不稳等症状。
4.视力模糊
维生素B12中毒时，高浓度的维生素B12会影响眼部血管的正常收缩和舒张功能，导致眼压升高，从而引起视力模糊。这种情况多见于青光眼急性发作期，常伴有眼胀、眼痛、恶心呕吐等症状。
5.共济失调
维生素B12中毒可导致脊髓后索损伤，影响身体平衡和协调能力，出现共济失调的现象。患者会出现站立不稳、行走困难、摇晃跌倒等情况。
针对维生素B12中毒的诊断，可以进行血液生化检测以评估血清中维生素B12水平。治疗措施包括洗胃、灌肠以及使用活性炭吸附未吸收的维生素B12。患者应密切监测任何新的或持续的症状，并遵循医嘱接受适当的治疗。同时，注意避免过量摄入维生素B12补充剂或其他富含维生素B12的食物，如肉类和乳制品，以减少中毒风险。
2024-02-23 18:34
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运动障碍疾病(movementdisorders)又称锥体外系疾病(extrapyramidal diseases)，主要表现随意运动调节功能障碍，肌力、感觉及小脑功能不受影响。 本组疾病源于基底核功能紊乱，通常分为肌张力增高-运动减少和肌张力降低-运动过多两大类，前者以运动贫乏为特征，后者主要表现异常不自主运动。
症状起因：(一)发病原因 运动功能的调控是由锥体系统、基底核和小脑密切配合才能得以完成的，这三者并非是各不相关的独立系统，而在功能上确是一个不可分割的整体。运动障碍疾病(即锥体外系疾病)，主要源于基底核功能紊乱。 (二)发病机制 基底核具有复杂的纤维联系，主要构成三个重要的神经环路：①皮质-皮质环路：大脑皮质-尾壳核-内侧苍白球-丘脑-大脑皮质;②黑质-纹状体环路：黑质与尾状核、壳核间往返联系纤维;③纹状体-苍白球环路：尾状核、壳核-外侧苍白球-丘脑底核-内侧苍白球。 在皮质-皮质环路中有直接通路(纹状体-内侧苍白球/黑质网状部)和间接通路(纹状体-外侧苍白球-丘脑底核-内侧苍白球/黑质网状部)，环路是基底核实现运动调节功能的解剖学基础，这两条通路的活动平衡对实现正常运动功能至关重要。 黑质-纹状体DA通路变性导致基底核输出过多，丘脑-皮质反馈活动受到过度抑制，使皮质运动功能易化作用受到削弱，产生少动性疾病如帕金森病。纹状体神经元变性导致基底核输出减少，丘脑-皮质反馈对皮质运动功能易化作用过强，产生多动性疾病如亨廷顿病。因此，基底核递质生化异常和环路活动紊乱是产生各种运动障碍症状的主要病理基础。运动障碍性疾病治疗，无论药物或外科治疗原理都基于对递质异常和环路活动紊乱的纠正。
可能疾病： 小儿维生素B12选择性吸收障碍综合征 眩晕 老年人肝性脑病 铋中毒 韦格纳肉芽肿
常见检查：
就诊科室：神经
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1.原发性帕金森氏病。2.脑炎后帕金森氏综合征。3.症状性帕金森氏综合征（一氧化碳或锰中毒）。4.服用含吡多辛（维生素B6）的维生素制剂的帕金森氏病或帕金森氏综合征的病人。5.对以前用过左旋多巴/脱羧酶抑制剂复方制剂或单用左旋多巴治疗有剂末恶化（“渐弱”现象），峰剂量运动障碍、运动不能等特征的运动失调，或有类似短时间运动障碍现象的患者，可减少“关”的时间。
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主要用于脑部、周边等血液循环障碍。1、急慢性脑机能不全及其后遗症：中风、注意力不集中、记忆力衰退、痴呆。2、耳部血流及神经障碍：耳鸣、眩晕、听力减退、耳迷路综合征。3、眼部血流及神经障碍：糖尿病引起的视网膜病变及神经障碍、老年黄斑变性、视力模糊、慢性青光眼。4、末梢循环障碍：各种动脉闭塞症、间歇性跛行症、手脚麻痹冰冷、四肢酸痛。
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用于缓解胃酸过多引起的胃烧灼感、胃痛及慢性胃炎。
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对原发性开角型青光眼具有良好的降低眼内压疗效。对于某些继发性青光眼，高眼压症，手术后未完全控制的闭角型青光眼以及其他药物及手术无效的青光眼，加用本品滴眼可进一步增强降眼压效果。
