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小孩毛细血管脆弱明显怎么回事
补充说明：小孩毛细血管脆弱明显怎么回事
a******W 2022-03-27 21:45
小孩 毛细血管 维生素C缺乏 维生素E缺乏 遗传性出血性毛细血管扩张症
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精选回答(1)
小孩毛细血管脆弱明显可能是维生素C缺乏、维生素E缺乏、遗传性出血性毛细血管扩张症、过敏性紫癜、血小板减少性紫癜等疾病因素导致的，需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医，以便进行准确诊断和治疗。
1.维生素C缺乏
维生素C是一种抗氧化剂，可以促进胶原蛋白合成，增强血管壁的弹性和稳定性。当摄入不足时，会导致血管脆性增加。通过口服维生素C补充剂进行治疗，如维C咀嚼片、维C泡腾片等。
2.维生素E缺乏
维生素E是重要的脂溶性抗氧化物质，能够防止自由基对细胞膜的损害，维持细胞结构和功能的完整性。缺乏可导致细胞膜不稳定，进而影响到毛细血管的正常功能。可通过食用富含维生素E的食物来补充，如坚果、种子类食物以及植物油等；必要时也可以遵医嘱服用维生素E软胶囊、维生素E乳等药物来进行改善。
3.遗传性出血性毛细血管扩张症
遗传性出血性毛细血管扩张症是由基因突变引起的常染色体显性遗传病，患者体内缺乏一种称为“内皮素”的蛋白质，这种蛋白质有助于保持血管壁的强度和收缩力。对于皮肤黏膜下出现大量瘀斑者，可遵照医生的意见使用肾上腺皮质激素进行治疗，比如氢化可的松注射液、磷酸钠注射液等。
4.过敏性紫癜
由于机体免疫系统异常反应，产生IgA或IgG类自身抗体，这些抗体会与血液中的抗原结合形成免疫复合物，沉积在真皮层下微血管壁上，引起炎症和红细胞外渗。患者可在医生指导下使用抗组胺药进行止痒治疗，例如盐酸苯海拉明片、马来酸氯苯那敏片等。
5.血小板减少性紫癜
血小板减少性紫癜是指由各种原因导致的外周血中血小板计数持续低于正常范围而引起的一系列临床表现，包括皮肤黏膜出血点、瘀斑等。血小板的主要作用是在受伤处形成凝块以阻止出血，当数量减少时，容易发生自发性出血。巨球蛋白血症可使血小板寿命缩短，此时需要遵照医生的意见使用环磷酰胺进行化疗。
建议定期进行全血细胞计数、血小板功能测试和凝血功能检测，以监测病情变化。日常生活中注意避免剧烈运动，以免加重出血风险。
2024-03-29 14:26
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维生素E(生育酚)是具有1个色满环,1个类异戊二烯侧链,α-生育酚生物活力的一类化合物的通称.维生素E族包括α-,β-,γ-和δ-生育酚,这在一定程度上随色满环的甲基化而变化.右旋-α-生育酚是唯一自然存在的立体异构体,生物学测定效力最大(1.49IU/mg);全合成的消旋-α生育酚完全是外消旋的,其生物活力比右旋-α-生育酚为小(1.1IU/mg).国际标准是消旋-α-生育酚乙酸酯(1.0IU/mg).概言之,生育酚起到类似抗氧化剂的作用,阻止细胞膜上多不饱和脂肪酸的脂质过氧化反应.α-生育酚的抗氧化活力与含硒的谷胱甘肽过氧化物酶相仿(参见第4节硒).人血浆生育酚水平随着总血浆脂质水平而变化,这就影响了血浆和脂肪组织的划分,脂肪组织是生育酚的主要贮存库.正常血浆α-生育酚水平为5~10μg/ml(11.6~23.2μmol/L). 维生素E缺乏所引起的疾病按物种变化很大.缺乏可引起生殖障碍;肌肉,肝脏,骨髓和脑功能异常;红细胞溶血;胚胎发生缺陷;以及渗出性素质,这是一种毛细血管渗透性障碍,可以产生骨骼肌萎缩,在某些物种,伴有心肌病损. 人维生素E缺乏主要表现是：(1)因红细胞溶血引起轻度溶血性贫血.(2)脊髓小脑病(参见179节小脑和脊髓小脑病),该病主要见于儿童,是由于无β脂蛋白血症,慢性胆汁淤积性肝胆管疾病,腹腔疾病或一种维生素E代谢的遗传异常而有脂肪吸收不良. 早产视网膜病也称晶状体后纤维组织形成(参见第260节早产视网膜病)可用维生素E治疗得到改善.同样,新生儿心室内和室管膜下出血的某些病例也可得到改善. 病因学 婴儿出生时处在相对维生素E缺乏的状态,血浆α-生育酚水平低于5μg/ml(11.6μmol/L).婴儿愈小及愈早产,缺乏程度愈大.早产婴儿维生素缺乏持续于出生后的头几周,这归因于维生素E胎盘转运有限,出生时组织浓度低,婴儿相对的饮食缺乏,小肠吸收不良以及生长迅速.消化系统成熟了,维生素E吸收便有所改善,血维生素水平也提高了. 儿童和成人吸收不良一般会引起维生素E缺乏.维生素E转运的遗传异常也能起到作用. 症状和体征 早产婴儿溶血性贫血可以是维生素E缺乏的一种表现.这样的婴儿血红蛋白水平在7~9g/dl范围内,血浆维生素E水平低,网状细胞增多以及血胆红素过多. 无β脂蛋白血症(Bassen-Kornzweig综合征),由于脱辅基脂蛋白B基因缺失,引起严重的脂肪吸收不良和脂肪痢,并在出生后头20天伴有进行性神经病和视网膜病(参见第16节). 患慢性胆汁淤积性肝胆管病或囊性纤维化的儿童表现为维生素E缺乏综合征.它的体征是脊髓小脑共济失调伴深部腱反射消失,躯干和四肢共济失调,振动和位置感觉消失,眼肌麻痹,肌肉衰弱,上睑下垂和构音障碍.有吸收障碍的成人,由于维生素E缺乏所引起的脊髓小脑共济失调极为罕见.毫无疑问,成人的脂肪组织内有大量的维生素E贮备.维生素E缺乏的临床特征列于表3-3. 罕见的无脂肪吸收不良的维生素E遗传型病人,肝脏似乎缺少正常时将右旋-α-生育酚从肝细胞转运到极低密度脂蛋白的一种蛋白质,因此不能维持正常血浆α-生育酚水平. 实验室检查和诊断 早产婴儿缺乏维生素E有肌肉衰弱,肌酸尿以及肌肉活检中有坏死的蜡样质色素沉着.也可观察到过氧化物溶血增加.血浆生育酚水平<4μg/ml(<9.28μmol/L).成人在血浆生育酚水平<5μg/ml(<11.6μmol/L)并有红细胞对过氧化氢敏感性增高时,即可认为是维生素E缺乏.如果存在血脂过多,α-生育酚水平升高,当生育酚水平是<0.7mg/g(<1.6μmol/g)血浆脂肪,即相当于<5μg/ml(<11.6μmol/L)的血脂正常者,可诊断为缺乏. 维生素E缺乏者在无肌酸饮食时可出现过量肌酸尿且血浆肌酸磷酸激酶水平增高.脊髓小脑病的患者外周大口径有髓鞘的轴突可以消失,脊柱索的后角可能变性. 治疗 α-生育酚的预防剂量足月产婴儿为0.5mg/kg,早产儿为5~10mg/kg. 对吸收不良引起的明显缺乏应每天给以15~25mg/kgα-生育酚,口服水混溶的右旋-α-生育酚乙酸酯(1mg=1.4IU). 更大的剂量(直到每日100mg/kg,口服均分量)对治疗无β脂蛋白血症早期神经病或克服吸收和转运缺陷是需要的.这些治疗能缓解年轻病人的症状并控制年长病人的神经病变. 对无脂肪吸收不良维生素E缺乏的遗传型病人,大剂量的α-生育酚(每天100~200IU)可改善缺乏并能防止神经病的后遗症.
症状起因：1、膳食中含量不足。可因贫困、膳食单调、偏食等使摄入膳食中维生素的总量不能满足机体的需求;也可能是由于对食物的贮存加工、烹调不当致使食物中所含维生素被破坏。如谷类食物维生素A 和D 含量原本就很少，又如煮粥时加碱可破坏食物中的维生素B1 及B2、用铜锅加工食物可使食物中的维生素C 被氧化，维生素E 易被氧化，维生素B2 易被紫外线破坏等。 2.机体吸收障碍。胆汁分泌不足，可引起脂溶性维生素吸收障碍。患慢性消耗性疾患的病人，长期腹泻，可导致各种维生素吸收减少。 3.由于生理需要量增加，而摄入量没有相应增加。如儿童生长发育阶段、妊娠、乳母供乳期、一些特殊工种及重体力活动情况下及熬夜、吸烟等对维生素需要量增加。 4. 其它原因。如长期缺乏阳光照射，体内维生素D 将合成不足，长期服药可抑制肠道能产生维生素的细菌生长等。 维生素种类很多，比较容易缺乏的、营养上要特别注意的有维生素D、维生素A、维生素B1、B2、B6 和维生素C。
常见检查：
就诊科室：营养科
维生素AE胶丸
用于防治因维生素A、E缺乏而引起的角膜软化症、干眼症、夜盲症、皮肤粗糙角化；亦用于习惯性流产的辅助治疗。
转移因子胶囊
用于治疗病毒性感染和自身免疫性疾病：1.皮肤病；扁平疣，带状疱疹，单纯疱疹，两周为一个疗程；银痟病，尖锐湿疣等，三个月为一个疗程；2.呼吸道疾病；反复感冒，支气管炎，哮喘，慢性支气管炎，过敏性鼻炎，流行性腮腺炎等，两周一个疗程；3.病毒性肝炎，肝硬化，流行性出血热等，三个月一个疗程；4.其他：（1）肾病综合征，类风湿性关节炎，过敏性紫癜，硬皮肤，红斑浪疮，溃疡病等，三个月一个疗程。（2）恶性肿瘤，肿瘤病人放化疗后的辅助治疗，一个月一个疗程。
硫唑嘌呤片
1.急慢性白血病，对慢性粒细胞型白血病近期疗效较好，作用快，但缓解期短；2.后天性溶血性贫血，特发性血小板减少性紫癜，系统性红斑狼疮；3.慢性类风湿性关节炎、慢性活动性肝炎（与自体免疫有关的肝炎）、原发性胆汁性肝硬变；4.甲状腺机能亢进，重症肌无力；5.其他：慢性非特异性溃疡性结肠炎、节段性肠炎、多发性神经根炎、狼疮性肾炎，增殖性肾炎，Wegener氏肉芽肿等。
苯丁酸氮芥片
霍奇金病，数种非霍奇金病淋巴瘤，慢性淋巴细胞性白血病，瓦尔登斯特伦巨球蛋白血症，晚期卵巢腺癌。本品对于部分乳腺癌病人也有明显的疗效。
