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胶质瘤后期高烧不退怎么办
补充说明：胶质瘤后期高烧不退怎么办
a******W 2022-03-31 18:06
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胶质瘤后期高烧不退可以考虑物理降温、解热镇痛药、抗感染药物、脑水肿治疗、营养支持治疗等方法来缓解症状。如果高烧持续不退或伴有其他严重症状，应尽快就医以获得专业治疗。
1.物理降温
通过降低环境温度、衣物减少等方式促进散热，达到降低体温的目的。适用于轻度发热的情况。
2.解热镇痛药
此类药物可以抑制前列腺素合成，从而起到退热的作用。常用药物包括对乙酰氨基酚片、布洛芬缓释胶囊等。用于缓解胶质瘤患者引起的轻微至中度疼痛及发热症状。
3.抗感染药物
针对特定类型的感染性疾病，选择合适的抗感染药物可控制病情发展，减轻发热现象。主要针对由细菌或真菌引起感染所致的高热情况。
4.脑水肿治疗
脑水肿治疗旨在减轻因肿瘤压迫导致的脑部液体积聚，缓解颅内高压引起的不适症状。对于存在明显脑水肿或颅内压增高的患者是适宜的。
5.营养支持治疗
营养支持治疗提供必要的营养成分以辅助身体恢复，增强免疫力对抗疾病。在胶质瘤晚期阶段，由于癌症本身及其治疗可能导致食欲减退和体重下降，因此建议使用。
面对胶质瘤晚期伴随的高热不退，应首先排除是否有感染源的存在，并根据医嘱调整饮食结构，保证充足休息，避免过度劳累。同时，监测生命体征变化，及时发现异常情况并报告医生，以便采取相应处理措施。
2024-03-06 19:15
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
常见检查：
就诊科室：脑外科
