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胶质瘤后期高烧不退怎么办
补充说明：胶质瘤后期高烧不退怎么办
a******W 2025-09-17 11:02
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胶质瘤后期出现高烧不退的情况，意味着病情可能已经进展到了较为严重的阶段，需要紧急的医疗干预。
胶质瘤是一种起源于大脑或脊髓胶质细胞的肿瘤，而高烧不退则可能是肿瘤压迫大脑组织，导致身体出现炎症反应，或者是肿瘤本身引起了感染。这种情况不仅需要及时控制体温，还需要对胶质瘤本身进行治疗。通常情况下，医生会首先使用物理降温的方法，比如冰敷、温水擦浴等，来帮助降低体温。如果物理降温效果不佳，可能需要使用退烧药物，如非甾体抗炎药等。同时，医生也会根据患者的具体情况，考虑使用抗感染药物来控制可能的感染源。在控制体温的同时，治疗胶质瘤的策略也会被纳入考虑，包括手术切除、放疗和化疗等。这些治疗方法各有优缺点，需要根据患者的具体病情和身体状况来选择最合适的治疗方案。例如，手术可以尽可能地切除肿瘤，但同时也可能带来手术风险；放疗和化疗则可以在一定程度上控制肿瘤的发展，但同时也可能带来副作用。
在处理胶质瘤后期高烧不退的问题时，除了关注体温控制和肿瘤治疗本身，还需要注意患者的整体健康状况。例如，患者可能因为长期患病而身体虚弱，这时候就需要加强营养支持，以帮助患者更好地应对治疗带来的副作用。患者的心理状态也非常重要，需要给予充分的关注和支持，帮助他们更好地应对疾病带来的压力。
【管理小贴士：】
1. 密切监测体温变化，及时采取物理降温措施。
2. 在医生指导下合理使用退烧药物，避免滥用。
3. 加强营养支持，提高患者身体素质。
4. 注意患者的心理状态，提供心理支持。
2025-09-18 08:25
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
常见检查：
就诊科室：脑外科
