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赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲

擅长:擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗

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糖吃多了会变笨是因为高血糖导致脑功能障碍、神经病变、能量代谢异常、脑血管病变以及脑水肿等。这些因素综合作用可能导致认知功能下降,进而影响智力。
1.高血糖导致脑功能障碍
高血糖状态下,葡萄糖通过血脑屏障的速度加快,使得细胞外液渗透压增高,诱发脑细胞脱水、水肿等病理变化,进而影响脑部的功能活动。这可能导致认知能力下降和行为改变。控制饮食中的碳水化合物摄入量是管理高血糖的关键所在,如减少甜食和精细加工食品的摄取。
2.神经病变
长期高血糖状态会导致神经细胞内积累过多的糖基化终产物,这些物质具有毒性作用,能够损伤神经元结构和功能,引起神经纤维退行性变和髓鞘脱失,从而引发周围神经病变。患者可以遵医嘱使用营养神经类药物进行治疗,比如维生素B1片、甲钴胺胶囊等。
3.能量代谢异常
当血糖水平过高时,身体需要更多的胰岛素来帮助转运葡萄糖进入细胞内部进行利用,此时可能会出现胰岛素抵抗现象,导致机体对胰岛素的需求增加。这种生理反应如果持续存在并加剧,则会造成细胞内脂质沉积增多,进一步干扰正常的能量代谢过程。改善生活方式包括均衡饮食和适量运动可以帮助降低血糖水平,例如每天进食多种蔬菜水果以及保持规律的身体活动。
4.脑血管病变
高血糖会引起血液黏稠度增加,从而促进动脉粥样硬化的发生和发展;同时还会使红细胞变形能力降低,导致微循环障碍,这两者共同作用下就会引起脑血管狭窄或者堵塞,形成缺血性脑血管病灶。对于已经确诊为糖尿病的患者而言,积极控制血糖是预防脑血管病变的重要手段之一,可以通过口服降糖药如二甲双胍、格列齐特等来达到目的。
5.脑水肿
高血糖状态下,细胞内外液体分布不均,水分向细胞内移动,导致细胞体积增大,压迫周围的毛细血管,使其通透性增加,水分渗出到细胞间隙中,形成脑水肿。脑水肿的发生会影响脑部血液循环,加重脑组织损伤,进一步恶化病情。轻度脑水肿可通过控制血糖、维持水电解质平衡等方式缓解,重度脑水肿则需及时就医,在医生指导下使用、甘露醇等利尿剂以减轻脑水肿。
建议定期监测血糖水平,以便及时发现高血糖状况并采取相应干预措施。必要时,可进行头颅磁共振成像扫描、颈动脉超声检查等,以评估大脑及颈部血管的健康状况。

2024-03-15 15:46

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脑水肿

当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流,以至液压使得脑于膨胀,压迫到脑部,而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足),即称为脑水肿。

  • 症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。

  • 可能疾病: 创伤性窒息 化学烧伤 外伤后脑膨出 心源性休克 自由生活阿米巴感染

  • 常见检查:

  • 就诊科室:脑外科

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