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练憋气的坏处
补充说明：练憋气的坏处
a******W 2022-04-27 18:02
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练憋气的坏处包括胸腔内压增高、肺部损伤、脑水肿、肌肉缺氧以及增加溺水风险。
1.胸腔内压增高
胸腔内压增高是由于深呼吸时肋骨和膈肌运动导致胸腔体积增加而引起的压力变化。这种压力变化可能导致血液循环障碍，严重时甚至会引起心脏骤停。
2.肺部损伤
肺部损伤主要是因为长时间憋气使肺泡过度膨胀或破裂所致。轻者会出现咳嗽、咳痰等症状，重者则可能出现血性泡沫痰、咯血等现象。
3.脑水肿
脑水肿通常是因为憋气过程中血液中的氧气供应不足，导致脑细胞代谢异常引起的。典型症状包括头痛、呕吐、视力模糊以及意识水平下降，严重时可引发昏迷甚至死亡。
4.肌肉缺氧
肌肉缺氧是由于长时间憋气导致身体各部位供氧不足，从而影响了肌肉组织的正常功能。患者可能会感到乏力、肌肉酸痛，长期如此还可能诱发肌肉萎缩等问题。
5.溺水
憋气时若操作不当或者出现意外情况，会导致吸入大量水分，造成呼吸道阻塞，进一步发展为溺水。溺水会造成窒息、心跳停止等紧急状况，需立即进行心肺复苏以挽救生命。
在进行憋气训练时，应确保技术正确并遵循渐进原则，避免因不当操作带来的潜在风险。如有任何不适，请及时就医咨询。
2024-04-02 01:33
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
常见检查：
就诊科室：脑外科
