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大脑压迫神经怎么造成的
补充说明:大脑压迫神经怎么造成的
a******W 2022-05-02 23:23
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大脑压迫神经可能是外伤导致的颅内血肿、肿瘤引起的脑水肿、脑积水、高血压引起的脑动脉硬化、睡眠呼吸暂停综合征等引起的,需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医,明确诊断。
1.外伤导致的颅内血肿
外伤导致的颅内出血形成血肿后,会导致颅内压力增高,压迫周围组织和结构,包括神经。对于外伤导致的颅内血肿,需要紧急处理,通常采用开颅手术清除血肿。
2.肿瘤引起的脑水肿
肿瘤引起脑水肿是由于肿瘤细胞刺激周围的正常脑组织,导致炎症反应和水肿的发生。这种水肿可以压迫附近的神经,引起相应的临床表现。针对肿瘤引起的脑水肿,常使用皮质类固醇如甲泼尼龙进行抗炎治疗以减轻水肿。
3.脑积水
脑积水是指脑脊液循环受阻或吸收障碍,导致脑室扩大并压迫周围的神经组织。这会导致颅内压增高,进而压迫神经。轻度脑积水可通过药物治疗缓解症状,重度则可能需行脑室分流术来改善症状。
4.高血压引起的脑动脉硬化
高血压可导致脑血管壁增厚、硬化,甚至出现微小的动脉瘤,当血压急剧波动时,这些病变可能会破裂,形成颅内血肿,压迫神经。对于高血压引起的脑动脉硬化,患者可在医生指导下服用降压药控制血压,如硝苯地平缓释片、卡托普利片等。
5.睡眠呼吸暂停综合征
睡眠呼吸暂停综合征患者的气道存在不同程度的狭窄或塌陷,在睡眠状态下发生上气道塌陷而引起呼吸暂停,每次发作时伴随明显的鼾声,严重时会引起短暂的呼吸停止,从而影响到睡眠质量,导致夜间缺氧,白天嗜睡、乏力等症状。患者可以在睡觉时佩戴口腔矫正器,也可以通过减肥、戒烟酒等方式缓解症状。
建议定期进行神经系统评估和影像学检查,监测病情变化。必要时,应遵循医嘱进行头部CT扫描或MRI以评估颅内状况。保持良好的生活习惯,如规律作息和适量运动,有助于减少外伤风险。
2024-04-08 08:56
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症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
常见检查:
就诊科室:脑外科
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