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重症肌无力
补充说明：重症肌无力
大*弟 2008-02-11 18:10
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198411lee 南方医院 三甲
擅长：军团病
提问
末梢神经炎
病因病理病机
病因
常见有以下几种：
一、中毒：
如铅、砷、汞、磷等重金属，呋喃西林类、异烟肼、链霉素、苯妥英钠、卡马西平、长春新碱等药物以及有机磷农药等有机化合物。
二、营养代谢障碍：
如B族维生素缺乏、糖尿病、尿毒症、慢性消化道疾病、妊娠等。
三、感染：
常伴发或继发于各种急性和慢性感染，如痢疾、结核、传染性肝炎、伤寒、腮腺炎等，少数可因病原体直接侵犯周围神经所致，如麻风神经炎等。
四、过敏、变态反应：
如血清治疗或疫苗接种后神经炎等。
五、其它：
如结缔组织疾病，遗传性疾病如腓骨肌萎缩症、遗传性共济失调性周围神经炎（Refsum病）、遗传性感觉性神经根神经病等。此外，躯体各种癌症也可引起多发性神经炎，且可在原发病灶出现临床症状之前数月发生，应引起警惕。
病理
除少数病因（如麻风）所致者周围神经有炎性改变外，病理改变主要是周围神经的节段性脱髓鞘改变和轴突变性，或两者兼有。少数病例可伴有神经肌肉连接点的改变。
临床表现
本病由于病因不同，起病可急可缓。主要临床表现为以肢体远端为著的对称性感觉、运动及植物神经功能障碍，且常以下肢较重。
一、感觉障碍：
初期常以指（或趾）端烧灼、疼痛、发麻等感觉异常或感觉过敏等刺激症状为著，逐渐出现感觉减退乃至消失。感觉障碍的分布呈手套或袜套式。少数病人可有深感觉障碍。腓肠肌等处常有压痛。
二、运动障碍：
表现为肌力减退、肌张力低下、腱反射减弱或消失，个别病因（如呋喃西林）所致者反射可活跃。久病后可有肌萎缩。
三、植物神经功能障碍：
肢端皮肤发凉、苍白、潮红或轻度发绀，少汗或多汗，皮肝变薄变嫩或粗糙，指（趾）甲失去正常光泽、角化增强等。
由于病因不同上述三组症状表现可有差异。如由呋喃西林类中毒、砷中毒等引起者，疼痛常较剧烈；糖尿病引起者有时肌萎缩较显。临床表现的轻重程度也不一致，轻者可仅有肢端疼痛、麻木而无感觉缺失或运动障碍，重者也可有肢体瘫痪。预后一般较好。恢复多从肢体远端开始。
诊断和鉴别诊断
根据对称性肢体远端为著的运动、感觉和植物神经功能障碍特点，本病诊断不难。有时需作肌电图及神经传导速度测定或神经、肌肉活检帮助诊断。病因诊断需根据病史、临床症状特点和有关的化验检查结果等确定。部分病人可能找不到明确的病因。
鉴别诊断方面应注意排除下列疾病。
一、红斑性肢痛症：
由于血管舒缩机能障碍致肢端小血管阵发性扩张引起的疾病。以双下肢多见，表现为肢端剧痛，局部皮温增高、发红、多汗或轻度凹陷性水肿。发作时将患肢浸于冷水中疼痛可减轻或缓解，受热后血管扩张可使症状加重。
二、雷诺病：
本病由于肢端小血管间歇性收缩或痉挛致局部缺血引起。以双上肢多见表现为双侧手指苍白、发凉、麻木、烧灼感，也可因继发性毛细血管扩张而呈青紫色。晚期可发绀、溃烂。寒冷时因血管收缩可使症状加重。
三、癔病性肢体麻木：
常由精神因素发病，肢体麻木程度、持续时间长短不一，且有其它癔病症状。腱反射多活跃，套式感觉障碍范围常超过肘、膝关节，或边界变化不定。
治疗
应以预防为主，如加强劳动保护，预防金属和农药中毒，尽量少用呋喃类药物（如需要服用时，可同时加服维生素B族药物）等。如发现有神经症状和体征时，应尽快解除病因，改善神经营养功能，并增强体质。如重金属所致者，可使用解毒剂，如二巯基丁二酸钠（0.5～1.0g加入注射用水20ml静注1/日），5～10次为一疗程；营养代谢障碍所致者，应寻找营养障碍原因并予以相应处理；由糖尿病引起者应同时治疗糖尿病。药物治疗可使用神经营养代谢药和血管扩张药以促进神经传导功能的恢复。可参阅上节面神经炎。
2008-02-11 23:38
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重症肌无力(myastheniagravis，MG)是一种横纹肌神经肌肉接头点处传导障碍的自身免疫性疾病,以肌肉易疲劳晨轻暮重、休息或用胆碱酯酶抑制药后减轻为特点。常累及眼外肌、咀嚼肌、吞咽肌和呼吸肌。严重者球麻痹。受累肌肉的分布因人因时而异，而并非某一神经受损时出现的麻痹表现。本病应称为获得性自身免疫性重症肌无力，通常简称重症肌无力。
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1.急慢性白血病，对慢性粒细胞型白血病近期疗效较好，作用快，但缓解期短；2.后天性溶血性贫血，特发性血小板减少性紫癜，系统性红斑狼疮；3.慢性类风湿性关节炎、慢性活动性肝炎（与自体免疫有关的肝炎）、原发性胆汁性肝硬变；4.甲状腺机能亢进，重症肌无力；5.其他：慢性非特异性溃疡性结肠炎、节段性肠炎、多发性神经根炎、狼疮性肾炎，增殖性肾炎，Wegener氏肉芽肿等。
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