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盐酸乌拉地尔
补充说明：盐酸乌拉地尔
a******W 2014-07-25 11:29
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精选回答(1)
张建波 副主任医师 牡丹江市妇幼保健院 三甲
擅长：中西医结合治疗皮肤病性病，激光美容。
提问
使用盐酸乌拉地尔时，可以遵医嘱使用盐酸乌拉地尔注射液、硝苯地平、、维拉帕米、地尔硫卓等药物。在用药期间，应监测血压变化，避免出现低血压或其他不良反应。
1.盐酸乌拉地尔注射液
盐酸乌拉地尔注射液是一种α1受体阻滞剂，通过抑制交感神经系统活性来降低血压。通常静脉滴注给药。该药物能够选择性地与α1受体结合，从而减少去甲肾上腺素的释放，降低心脏的交感神经张力，使心率减慢、外周血管阻力下降，达到降压的效果。由于患者存在高血压合并脑出血病史，此时使用可有效控制血压，防止颅内压增高导致病情加重。
2.硝苯地平
硝苯地平可以通过口服或者舌下含服的方式给药，具体剂量需根据医嘱调整。本品主要作用于冠脉及外周血管，具有扩张血管的作用。硝苯地平可以直接松弛血管平滑肌，降低外周血管阻力，减轻心脏后负荷，从而降低血压。对于患者的高血压状态有益处。
3.
一般口服给药，起效时间因个体差异而异，但通常较快生效。其能竞争性阻断β1和β2受体，起到降低心率和收缩压的作用。对β1受体有高度亲和力，能有效地降低心率和心排出量，进而降低血压。此作用有助于缓解患者的高血压症状。
4.维拉帕米
维拉帕米通常口服给药，起效时间各异，效果持续时间为数小时至数天不等。该药物能非选择性地与钙通道受体结合，降低细胞内钙浓度，间接影响心肌收缩力和传导速度。维拉帕米能够阻断钙通道，减少细胞内外钙离子交换，降低细胞内钙浓度，减弱心肌收缩力，降低心率和血压。因此，该药物适用于治疗患者的高血压状况。
5.地尔硫卓
地尔硫卓可通过口服或静脉注射方式给予，起效时间取决于给药途径和患者代谢情况，通常为数分钟至数十分钟。地尔硫卓是一种钙通道阻滞剂，能增加心室舒张期，降低心肌耗氧量，同时也能降低外周血管阻力。地尔硫卓能够通过阻断钙通道，降低心肌收缩力和心率，从而降低血压。这种机制有助于改善患者的高血压症状。
在使用上述药物时，应密切监测患者的血压变化以及可能出现的心率过缓或其他不良反应。此外，建议患者保持充足的休息，避免过度劳累，以减少血压波动。
2024-01-29 13:50
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医生回答(1)
赵鸿飞 主治医师 三甲
提问
用法用量：乌拉地尔针剂应静脉注射或静脉点滴，病人须取卧位。单次和重复静脉注射及长 时间静脉点滴均可。亦可在静脉注射后持续静脉点滴。 静脉注射： 缓慢静注10-50 mg乌拉地尔针剂，监测血压变化，降压效果应在5分钟内即可 显示。若效果不够满意，可重复用药。 持续静脉点滴或使用输液泵： 本品在静脉注射后，为了维持其降压效果，可持续静脉点滴，液体按下述方法配 制：通常将250 mg乌拉地尔加入到合适的液体中，如生理盐水、5%或10%的葡萄糖、 5%的果糖加生理盐水中。如使用输液泵维持剂量，可加入20ml注射液（相当于100mg 乌拉地尔），再用上述液体稀释到50ml。静脉输液的最大药物浓度为每毫升4mg乌拉 地尔。输入速度根据病人的血压酌情调整。推荐初始速度为每分钟2 mg， 维持速度 为每小时9 mg。（若将250 mg乌拉地尔溶解在500ml液体中，则1mg乌拉地尔相当 于44滴或2.2ml输入液）。静脉点滴或用输液泵输入应当在静脉注射后使用，以维持 血压稳定。血压下降的程度由前15分钟内输入的药物剂量决定，然后用低剂量维持。
2014-07-25 11:29
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一般指葡萄糖尿。正常人尿中有微量葡萄糖，每日尿糖含量0．7~0．52 mmo1(31－93 mg)，定性试验阴性。每日尿糖超过0．83 IIUnol门 p）时用定性试验为阳性，称糖尿。既往糖尿定性试验采用硫酸铜试剂（班氏L是根据糖类的还原作用，尿中含有葡萄糖、果糖者糖、麦芽糖、戊糖、具有还原作用的非糖物质（某些药物＊均可呈阳性反应。近年采用葡萄糖氧化酶纸片法测定尿糖，对葡萄糖有特异性，但当有抗坏血酸、水杨酸盐存在时也可呈阳性。
症状起因：机 理 一、血糖增高性糖尿 正常人肾排糖阈值为8.9 mmol/L(160 mg/dl)，糖尿的出现与以下因素有关：①循环血中葡萄糖浓度>8.g mmol/L(160mg/dl);②肾小球游过葡萄糖速率;③肾近曲小管重吸收葡萄糖的速率等。正常人肾小球滤过率为125ml/min，如血糖正常5.6 mmol/L(100mg/dl),则分钟从肾小球滤出葡萄糖125 mg，而正常人肾近曲小管重吸收葡萄糖量为250-300mg/min，则上述从肾小球滤出之葡萄糖被全部重吸收一战中无糖;如血糖浓度为16.7 mmol/L(300 mg/dl)，肾小球滤出糖量为375 mg/min，经肾小管得吸收后尚余75~125mg随尿排出，出现糖尿。正常人血糖浓度的稳定有赖于中枢袖经查统、内分泌腺、肝脏、胃肠及肾脏等的协调活动来维持，以内分泌腺及肝脏最重要。胰岛素县体内唯一降血糖的激素，当胰岛素分泌绝对或相对不足时或靶细胞对胰岛素敏感性降低时，血液水平升高，超出肾糖阈值时则出现糖尿。临床最常见的是原发性糖尿病和糖耐量异常性高血糖伴糖尿。体内具有升高血糖作用的激素较多，主要为：①胰高糖素：曲胰岛A细胞分泌，可以激活肝脏磷酸化酶，促使肝糖原分解为葡萄糖，促进糖异生，从而使血糖升高。正常人当血糖过高时胰高糖素分泌受抑制，但糖尿病时不受抑制，尤其在酸中毒时，胰高糖素比正常基础值高2-4倍。胰岛A细胞瘤(胰高糖素瘤)时胰高糖素浓度绝对过高，引起高血糖及糖尿。②肾上腺互促使胰高糖素释放，抑制胰岛素分泌，减少外周组织对糖的利用，致肝糖原分解及糖异生增加，升高血糖。嗜铬细胞瘤时肿瘤组织分泌大理儿荼酚胺(肾上腺素及去甲肾上腺素)致高血糖及糖尿。③生长激素促进脂肪分解和糖异生，抑制胰岛素促进葡萄糖透过细胞膜的作用，能抑制细胞内葡萄糖磷酸化、升高血糖并出现糖尿。肢端肥大症、巨人症时体内生长激素过多，致高血糖及糖尿。④肾上腺皮质激素(主要为皮质醇)抑制外周组织对葡萄糖的摄取及利用，促进蛋白质分解致大量氨基酸进人肝脏，促使糖异生，如皮质醇增多症(库欣综合征)时，血糖增高并出现糖尿。⑤甲状腺激素加速肠道对糖的吸收，增强肝糖原、肌糖原分解，加速糖异生，加速胰岛素的降解，致高血糖及糖尿，如甲状腺功能亢进时常伴有糖耐量异常或者糖尿病。 引起血糖过高而致糖尿的因素较多，胰腺癌、急性或慢性胰腺炎、胰腺切除后均可因胰岛素不足而产生血糖过高和糖尿。静脉内注射葡萄糖或进食大量糖致肠吸收糖过多过快均可致高血糖及糖尿。肝功能损伤使血糖转化为肝糖原减少，致餐后高血糖及糖尿。某些应激状态时(急性心肌梗死、脑血管意外等)由于升糖激素增多可致应激性高血糖及糖尿。 二、血糖正常性糖尿 血糖正常，糖耐量正常，由于肾小管再吸收糖的能力减退而致糖尿，称肾性糖尿。肾小管再吸收糖的能力降至 150 mg/min(正常250mg/min)以下时，血糖超过 6.7mmol/L人肾小球滤过葡萄糖能力正常(每分钟滤过 150 mg)则出现糖尿。见于家族性肾性糖尿、肾小管酸中毒、凡可尼综合征等。妊娠时由于细胞外液容量增多，肾小球滤过率增加，近曲小管再吸收糖功能受抑制，肾糖阈降低而出现糖尿，称妊娠期糖尿。 糖尿见于许多种疾病，病因分类如下： 一、葡萄糖尿 (一)血糖增高性糖尿 原发性糖尿病：①胰岛素依赖型(I型)糖尿病;②非胰岛素依赖型(2型)糖尿病;③营养不良相关性糖尿病。 2.妊娠期糖尿病。 3.继发性糖尿病(有明确病因) ①胰源性糖尿病：胰腺炎、胰腺癌、胰腺切除术后。②内分泌性：甲状腺功能亢进症、库欣综合征。胰高糖素瘤、胰生长抑素瘤、舒血管肠肽瘤、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、甲状旁腺功能减退症(低钙血症)、肢端肥大症及巨人症等。③药物及化学物致糖尿病：链脲佐菌素、四氧嘧啶、杀鼠药 vacor;利尿降压药中的噻嗪类利尿剂、呋塞米、依他尼酸、氯散利酮、可乐定、氯苯甲暖二嗪;止痛退热药如阿司匹林、吲哚美辛;激素类药物中的ACTH、糖皮质激素、生长激素、胰高糖素、甲状腺激素、儿茶酚胺类、女性口服避孕药;神经精神系药物中的苯妥英钠、左旋多巴、异丙基肾上腺素、普萘洛尔、氯丙嗪、奋乃静、碳酸程、氯普噻咪，三环抗抑制剂中的多虑平、阿米替林、去甲丙咪酸、丙咪嗪;其他还有吗啡、环磷酸胺、天门冬酚胺霉、异烟肼、EDTA、西米替丁、肝素;重金属中镉、铝、汞中毒等。④胰岛素受体异常如先天性脂肪营养异常症(con-genital lipodystrophy)、黑棘皮病伴女性男性化，受体抗体所致胰岛素耐药物糖尿病。⑤遗传综合征伴糖尿病，如1型肝糖原沉着症、急性阵发性血卟啉病、高脂血症、糖尿病性视神经萎缩伴尿崩症及耳聋、胰岛素抵抗综合征如脂肪萎缩综合征、早老综合征等。 4.其他：①应激性糖尿;②肝源性糖尿;③滋养性糖尿;④血色病性糖尿。 (二)血糖正常性糖尿 肾性糖尿、妊娠、肾小管病变、某些肾毒性化学物质如一氧化碳、铅、汞等。 二、非葡萄糖尿 乳糖尿、果糖尿、半乳糖尿、戊糖尿、非糖物质Benedict定性假阳性糖尿如维生素C、尿酸、葡萄糖醛酸、水杨酸、次氯酸盐(对色素有氧化作用)、过氧化氢(氧化色素)、异烟姘、四环素。链霉素、中药中的大黄、黄芩、黄柏，妇科外用药呋哺唑酮粉剂(含糖)等。
常见检查：
就诊科室：内分泌
