首页> 外科> 神经外科> 脑水肿> 脑水肿病人为什么晚上

精选回答(1)

李常月 主任医师 七台河市人民医院 三甲

擅长:擅长普外科尤其对肝胆胰腺,甲状腺和乳腺疾病有独特的见解。擅长于胆囊炎,胆囊结石,结节性甲状腺肿,甲状腺癌肝癌以及结肠癌痔疮,肛裂。

提问

脑水肿、颅内高压、脑疝、脑疝前驱期及脑疝晚期都可能导致夜间症状加重,出现头痛、呕吐等不适。这些病情变化可能表明病情恶化,应立即就医以评估和处理。
1.脑水肿
脑水肿是由于组织损伤、炎症或其他病理状况导致脑部血管通透性增加和液体积聚所致。这会导致脑组织体积增大,压迫周围结构并引起症状。降低颅内压是治疗脑水肿的主要目标,常用药物包括等利尿剂以及甘露醇等渗透性脱水剂。
2.颅内高压
颅内高压是由多种原因引起的颅腔内容积减少而脑脊液容量增多所导致的一种临床综合征。当颅内压力超过正常范围时,会对脑组织产生压迫作用,进而引发头痛、恶心呕吐等症状。患者可在医生指导下使用阿替卡因等非甾体抗炎药缓解疼痛,同时还需要配合应用片、钠注射液等镇静催眠类药物进行改善。
3.脑疝
脑疝是指脑组织从一个地方移位到另一个地方,通常发生在颅内压力严重升高的情况下。当脑组织被挤压到某个狭窄的空间时,就会形成脑疝,进一步加重颅内压力。对于脑疝患者,应立即采取紧急措施以减轻颅内压力,如去骨瓣减压术。
4.脑疝前驱期
脑疝前驱期指脑疝发生前的一段时间,此时脑组织已经开始向压力较低的地方移动,但尚未完全形成脑疝。这一阶段的症状可能包括头痛、眩晕、视力模糊等。针对脑疝前驱期的治疗需要尽快识别并处理潜在的原因,例如控制高血压、手术解除血肿等。
5.脑疝晚期
脑疝晚期指的是脑疝发展到了最后阶段,此时已经形成了明显的脑组织移位和功能障碍。常见的晚期症状包括意识丧失、瞳孔散大、呼吸不规则等。脑疝晚期的治疗重点在于维持生命支持和预防并发症,如采用冬眠疗法、控制脑水肿等。
建议密切监测患者的病情变化,特别是晚上的症状变化,及时发现异常情况。必要时,可遵医嘱通过头颅CT扫描、磁共振成像等方式评估脑水肿的程度和位置,以便调整治疗方案。

2024-01-06 07:32

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郑越 主治医师 三甲

提问

当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流,以至液压使得脑于膨胀,压迫到脑部,而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足),即称为脑水肿.由于脑水肿和脑细胞坏死是脑功能障碍的主要原因,脑细胞坏死是不可逆的,因而防治脑水肿则是临床上治疗的重点.

2014-07-27 20:48

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疾病百科

疾病百科

脑水肿

当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流,以至液压使得脑于膨胀,压迫到脑部,而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足),即称为脑水肿。

  • 症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。

  • 可能疾病: 创伤性窒息 化学烧伤 外伤后脑膨出 心源性休克 自由生活阿米巴感染

  • 常见检查:

  • 就诊科室:脑外科

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