发病时间：不清楚
马堡-埃博拉病毒病
补充说明：马堡-埃博拉病毒病
a******W 2014-07-31 16:40
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马堡-埃博拉病毒病是一种由马堡-埃博拉病毒感染引起的急性出血性传染病，主要通过密切接触传播，可导致高病死率。
马堡-埃博拉病毒感染人体后，在体内迅速复制并扩散，引起严重的血管内皮细胞损伤，导致广泛的组织器官病变。病毒进入血液循环后，会引发凝血功能障碍和血小板减少，从而出现出血倾向。马堡-埃博拉病毒感染后的症状包括发热、头痛、肌肉疼痛、结膜充血、呕吐、腹泻等。随着病情进展，可能出现口腔、鼻腔和肛门出血，严重时可能导致器官衰竭。
确诊马堡-埃博拉病毒感染通常需要依靠实验室检测，如病毒核酸检测或抗体检测。此外，医生可能会对患者进行血液学检查以评估其凝血状态。由于该疾病的致死率较高，因此主要是针对症状进行支持性治疗。重症患者可能需在严格隔离条件下接受静脉输液以维持水电解质平衡，同时使用抗病毒药物帕拉米韦进行治疗。
预防是控制马堡-埃博拉病毒的关键，应避免与有疑似感染症状的人密切接触，并采取良好的个人卫生习惯，如勤洗手。若前往疫区旅行，建议提前接种相应的疫苗。
2024-01-12 09:01
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1、本病的潜伏期为3～18天。本病主要能对肝、脾和肾等多种器官造成损害;部分患者出现肌痛、乏力、化脓性腮腺炎、听力丧失或耳鸣、眼结膜炎、单眼失明、葡萄膜炎等迟发损害;非重症患者，发病后2周逐渐恢复，大多数患者出现非对称性关节痛，可呈游走性，以累及大关节为主。
2、起病急是其临床的主要表现之一，除此之外，伴随着肌肉关节酸痛、发热、剧烈头痛，而且有时可能会有腹痛。本病在发病之后有不同时期表现不同：
(1)发病2～3天
出现呕吐、恶心、腹泻黏液便或血便，而且可能有持续几天的腹泻。
(2)病程4～5天
此时已经进入极期，在极期出血是常见的事，一般有呕血、黑便、注射部位出血、鼻出血、咯血等，特别注意的是，孕妇会出现流产和产后大出血;除此之外，还会持续发热，意识也会出现变化;可能并发有心肌炎、肺炎等。
(3)病程6～7天
可能会出现，以肩部、手心、脚掌为主的麻疹样斑丘疹，全身器官都有可能被扩散到，并且在几天后脱屑。
(4)病程8～9天
部分重症患者或者严重并发症的患者可能在这期间死亡，原来主要是出现肝、肾衰竭。
如果病毒持续存在于精液中，则会引起睾丸炎、睾丸萎缩等。
2014-07-31 16:40
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纤维肌痛综合症(fibromyalgiasyndrome,FS)是一种非关节性风湿病，临床表现为肌肉骨骼系统多处疼痛与发僵，并在特殊部位有压痛点。
症状起因：本病的机制尚不清楚。文献报道与睡眠障碍、神经递质分泌异常及免疫紊乱有关。 1.睡眠障碍 睡眠障碍累及60—90%的病人。表现为睡眠易醒、多梦、晨起精神不振、疲乏、有全身疼痛和晨僵感。夜间脑电图记录发现有α波介入到Ⅳ期δ睡眠波中。用铃声干扰志愿者非快动眼睡眠(non rapid eye movement)亦可诱导出上述脑电图图形及临床症状。其他影响睡眠的因素如精神紧张、环境噪音均可加重纤维肌痛综合症症状。因此推测，这种Ⅳ期睡眠异常在纤维肌痛综合征的发开门见山中起重要作用。 2.神经递质分泌异常 文献报道血清素(serotonin,5-HT)和P物质(substance P)等神经递质在本病的发病中起重要作用。 血清素的前体是色氨酸、食物蛋白中的色氨酸在肠道被吸收后，大部分与血浆蛋白结合，小部分呈游离状态。游离的色氨酸可被载体携带通过血-脑屏障进入脑组织。然后，在5-HT能神经元中经羟化和脱羧作用生成5-HT。释放到突触间隙的5-HT，在部分被突触前神经末梢重摄取，部分经线粒体单胺氧化酶作用生成无活性的5-羟吲哚乙酸(5-hydroxyindole acetic acid)。5-HT也存在于消化道粘膜、血小板及乳腺细胞中，由于它很难通过血-脑屏障，所以中枢神经系统与外周血中的5-HT分属两个系统。经研究发现：①纤维肌痛综合征病人血浆中游离色氨酸及其转运率(trannsport ratio)减低。减低的程度与肌肉骨骼疼痛呈相关，即血浆浓度及转动比率越低，疼痛越明显。②血小板膜上的高亲合力的5-HT受体，丙咪嗪 可与5-HT竞争性地结合到血小板受体上，用氚标记的丙咪嗪测定血小板膜上的的5-HT受体密度，发现纤维肌痛综合征比正常人受作用。③纤维肌前综合征现人脑组织中5-HT比正常人明显减少。实验表明，5-HT可调节非快动眼睡眠、减低对疼痛的敏感性，改善抑郁状态，还可加强麻醉的镇痛作用。阿米替林(amitriptyline)和胺苯环庚烯(cyclobenzaprine)可5-HT向5-羟吲哚乙酶转化，增加5-HT浓度，故对纤维肌痛综合征有一定疗效。相反，给予色氨酸羟化酶抑制剂—对氯苯丙氨酸(parachlorophenylalamine)会出现纤维肌痛综合征样疼痛，停用这种药物后，疼痛消失。 另一种与纤维肌痛综合征有关的神经递质是P物质。Littlejohn发现，物理或化学刺激可诱导纤维肌痛综合征病人产生明显的皮肤充血反应，这种过度反应可能与存在着持续的末梢伤害刺激有关。由于这些刺激，皮肤多型伤害感受器(polymodal cutaneous nociceptor)反射性地从神经末梢释放病理量的P物质，后者又可引起局部血管扩张，血管通透性增强及一种神经源性炎症(neurogenic inflammmation)。神经末梢释放P物质后，背根神经节的初级感觉神经元将合成更多的P物质，以便维持一个恒定水平。合成的P物质同时向末梢和中枢双向传递，因此，中枢神经系统的P物质含量增高。由于它的缓慢但持久而强烈的兴奋作用，中枢神经系统必会受到一定影响。 此外还发现在正常或高水平的5-HT存在下，P物质对感觉神经冲动的发放有一个阻抑作用。缺乏5-HT，它将失去这种控制作用，导致痛觉过敏。 3.免疫紊乱 一些作者报道在纤维肌痛综合征病人的真皮-表皮交界处有免疫反应物沉积，用电子显微镜观察发现纤维肌痛综合病人肌肉毛细血管内皮细胞肿胀，提示有急性血管损伤;组织缺氧及通透性增强。病人常述的原因不明的体重增加，手弥漫性肿胀及夜尿增多可能与通透性增强有关。 此外，初步研究发现，白介素-2(interleukin-2，IL-2)水平在纤维肌痛综合征中升高。接受IL-2治疗的肿瘤病人会出生纤维肌痛综合征样症状，包括广泛的疼痛、睡眠障碍、晨僵及出现压痛点等。还发现α干扰素可引起疲乏。上述现象提示免疫调节紊乱。体内细胞因子水平异常可能与纤维肌痛综合征的发开门见山有关。
可能疾病： 布鲁氏菌病 淋巴丝虫病 甲状腺功能减低所致贫血 肺弓形体病 血清病性荨麻疹
常见检查：
就诊科室：外科
