发病时间：不清楚
左旋多巴对肝昏迷
补充说明：左旋多巴对肝昏迷
2014-08-11 22:36
我要咨询
精选回答(2)
方霖 主治医师 南方医科大学南方医院 三甲
擅长：擅长消化系统疾病的诊治，精通内镜下操作、治疗，已开展胃、肠镜近9万例，小肠镜、胶囊内镜千余例
提问
通常情况下，左旋多巴一般不会对肝昏迷患者造成影响。
肝昏迷通常是由于严重的肝功能损害，导致肝脏的代谢功能出现异常，使血液中的有毒物质无法代谢，从而引起中枢神经系统功能紊乱的一种疾病。常见于肝硬化、暴发性肝衰竭等疾病。而左旋多巴是治疗帕金森的常用药物，其可以通过血脑屏障，对肝脏影响较小，通常不会对肝昏迷患者造成不良影响。因此，建议患者可以在医生指导下使用左旋多巴进行治疗。
建议患者在用药期间饮食上尽量以清淡易消化、营养均衡为主，避免进食辛辣、生冷、油腻等刺激性食物，以免加重不适症状。同时，可以适当进行运动，如打太极、散步等，能辅助增强机体免疫力。若期间出现明显不适，还需及时就医诊治，以免延误病情。
2023-07-22 02:33
举报
熊洪海 主治医师 吉安市中心人民医院 三甲
擅长：乙肝，艾滋，狂犬病，结核病，流感，水痘，脂肪肝，肝癌
提问
左旋多巴是生理性神经传递介质(多巴胺)的前体，它可以通过血脑屏障。当输注这药品后。一旦进入脑内，在中枢可转为多巴胺，竞争性地排挤掉假性介质羟乙醇胺，使神经冲动的传导重新畅通，使肝昏迷患者的意识转清。同时左旋多巴还可改善肾功能，使尿素和氨经肾排泄。临床上用药后可使血氨和脑内氮水平减少25%～30%。左旋多巴可口服亦可静脉滴注。。
2018-03-12 20:40
举报相关问题
医生回答(2)
霍思瑜 主治医师 三甲
提问
左旋多巴对肝昏迷的治疗可以考虑使用左旋多巴、支链氨基酸、乳果糖、拉克替醇、苯海索等药物进行治疗。如果症状没有改善或者加重，应立即就医。
1.左旋多巴
左旋多巴是一种神经递质前体药物，通过促进多巴胺的合成和释放来改善帕金森病患者的运动障碍。通常口服给药。帕金森病患者脑内缺乏多巴胺，导致运动迟缓、肌肉僵硬等症状。左旋多巴能增加纹状体内多巴胺含量，缓解上述症状。
2.支链氨基酸
支链氨基酸包括亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸，可通过口服或静脉注射方式补充。具体用法需遵医嘱。肝昏迷时血中支链氨基酸降低，而芳香族氨基酸升高，因此补充支链氨基酸可减轻这种不平衡状态，具有一定的治疗效果。
3.乳果糖
乳果糖由半乳糖与果糖组成，可用于治疗便秘及调整肠道菌群失调。一般空腹服用。乳果糖可在结肠中被消化道菌丛β-葡萄糖苷酶分解为乳酸和醋酸，提高结肠pH值，减少氨及其他毒素的形成和吸收。
4.拉克替醇
拉克替醇是人工合成双糖，在小肠下端几乎不被水解，到达大肠后经微生物发酵产生低分子量短链脂肪酸，如乙酸、丙酸和丁酸等，这些代谢产物能够刺激肠道蠕动并改变肠道微生态平衡，从而起到轻泻作用。肝性脑病是由肝脏功能严重受损引起的中枢神经系统紊乱，其发生机制涉及多种因素参与其中，其中内源性或外源性有毒物质如氨、硫醇等在肠道内的积聚和吸收是一个关键环节。使用拉克替醇有助于促进肠道内容物的排泄，减少这些有害物质在体内的积累，进而预防或减轻肝性脑病的发生。
5.苯海索
苯海索是一种抗胆碱药物，主要用于治疗震颤麻痹。口服给药，每日剂量分次服用。苯海索能竞争性阻断中枢胆碱受体，提高大脑内多巴胺浓度，改善帕金森病患者的运动障碍。
在使用任何药物之前，应咨询专业医生以评估风险和收益，并制定个体化治疗方案。对于肝昏迷患者，除上述药物外，还要注意营养支持治疗，给予高热量、易消化的食物，如米粥、香蕉等，保证足够的蛋白质摄入，但要避免过多的蛋白质摄入，以免加重肝脏负担。
2024-01-19 07:50
举报张思芬 主治医师 三甲
提问
肝昏迷病或者肝昏迷综合症震颤的表现应该是静止性震颤，也就是说静止时出现，情绪激动或紧张时加重，运动时减轻或消失，而且通常左右不对称，一般通过典型症状就可明确诊断。可以尝试服用金刚烷胺、左旋多巴或美多巴、息宁等。
2014-08-11 22:36
举报向医生提问
肝昏迷(hepaticcoma)是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统的综合病征，以意识障碍和昏迷为主要表现。临床上可分为急性和慢性肝昏迷两大类。又称肝性脑病。
症状起因：病因(1)肝硬化，以肝炎后肝硬化最多见。(2)重症肝炎，主要是乙型肝炎，其次为甲型肝炎和非甲非乙型肝炎，以及中毒性肝炎、药物性肝炎。(3)原发性肝癌。生物化学机制一氨中毒与肝昏迷关于氨中毒的机制，据认为是由于肝功能不全情况下，血氨的来源增多或去路减少，引起血氨升高，脑组织对氨毒性极为敏感，因而出现脑功能障碍而导致昏迷。正常血氨来自肠菌产氨（每日约4g）、肾泌氨、肌肉组织产氨等，而解除氨毒性的机制主要靠肝内的尿素合成。由于肝严重病变导致肝功能不全，清除氨的能力大为降低，加之门腔静脉短路，使由肠管回血液的氨不经肝解毒而直接进入体循环，造成高氨血症与肝昏迷。饮食蛋白过多、消化道出血、摄入铵盐、放腹水以及应用利尿剂等均可引起血氨的升高或氨毒性增加，从而能诱发肝昏迷。氨对脑组织的毒性作用在于氨主要是干扰了脑的能量代谢，使高能磷酸化合物（ATP等）浓度降低。氨对脑细胞代谢的干扰有下述几方面：①氨能抑制丙酮酸脱氢酶的活性，影响乙酰辅酶A的生成，既干扰了三羧酸循环的起始步骤，又影响了神经递质乙酰胆碱的生成；②氨中毒时，脑内以形成谷氨酰胺的方式解毒，从而消耗了较多的NADH（α-酮戊二酸经还原性氨基化而生成谷氨酸），影响线粒体氧化磷酸化的正常进行，妨碍ATP生成；③大量氨与α-酮戊二酸结合生成谷氨酸，可使三羧酸循环中的α-酮戊二酸耗竭，妨碍了供能物质在脑细胞中能量的释放与转换。由于α-酮戊二酸及草酰乙酸难于通过血脑屏障，脑内转氨酶活性低，难于使α-酮戊二酸等得到补充，因此氨中毒使脑细胞三羧酸循环发生障碍，ATP的生成减少；④氨和谷氨酸合成谷氨酰胺时增加ATP消耗；⑤氨能激活神经细胞膜上的Na、K-ATP酶，并和K有竞争作用，影响离子分布和神经传导的正常进行。应当指出，氨中毒现象并不能解释所有肝昏迷的发生，有些病例血氨并不高，降血氨疗法亦不一定有效，尚须探讨其他机制。二假神经递质学说在肠管内，一部分氨基酸经肠菌的氨基酸脱羧酶作用而形成胺类，如苯丙氨酸及酪氨酸脱羧形成苯乙胺及酪胺，正常情况下可被肝内单胺氧化酶分解而清除。肝功能不全时，由于肝内单胺氧化酶活性降低或门体侧支循环的形成，于是芳香胺类直接经体循环入脑，经脑内非特异羟化酶作用，于是苯乙胺羟化而生成苯乙醇胺，酪胺经羟化而生成鱆胺（β-羟酪胺）由于苯乙醇胺及鱆胺与儿茶酚胺递质（多巴胺、去甲肾上腺素）结构相似，又不能正常地传递冲动，故称假神经递质。假神经递质被释放后引起神经系统某些部位（如脑干网状结构上行激动系统）功能发生障碍，使大脑发生深度抑制而昏迷。黑质、纹状体通路中的多巴胺被假递质取代后，使乙酰胆碱的作用占优势，因而出现扑翼样振颤，当然，假递质学说也不能解释全部肝昏迷的发生机制。三氨基酸不平衡与肝昏迷近20年来关于肝昏迷时氨基酸代谢异常的资料表明：在严重肝功能损伤和有门腔静脉短路的条件下，由于种种原因引起体内氨基酸代谢异常。最突出的表现是血中支链氨基酸（缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸）浓度明显降低，芳香族氨基酸（苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸）明显增高，从而引起脑功能障碍。由于芳香族氨基酸主要在肝内分解，当肝功能不全时，芳香族氨基酸在肝内代谢发生障碍，因而在血中的浓度增高；支链氨基酸主要在肌肉组织中代谢，由于肝功能不全时胰岛素的灭活发生障碍，在高水平的胰岛素的作用下，支链氨基酸大量进入肌肉组织被分解，因此血浆中的支链氨基酸的浓度降低。芳香族氨基酸进入脑组织，可引起假神经递质的产生增多，色氨酸可使5-羟色胺的生成增多，后者为抑制性神经递质，使中枢进入抑制状态。而支链氨基酸的降低使得血脑屏障上芳香族氨基酸占了优势，缺少了竞争载体的对象，于是大量进入脑内，上述氨基酸代谢的不平衡引起严重的后果。上述三种学说可能解释不同情况下肝昏迷发病机制的主要方面。肝硬化患者便秘可导致肝昏迷便秘患者，因为大便干燥，难于排出，故临厕时必然拼力努责，这会使腹腔内压力突然增加。对于肝硬化的患者，腹腔内压力的突然升高，就会使因门脉高压而迂曲扩张的食管—胃底静脉发生血管破裂而出血，从而导致患者大量的呕血、便血，甚至危及生命。人体的肝脏就像个大的化工厂，除了会合成许多体内所必需的物质外，还会把体内产生的或摄人的有害物质清除掉，以保证体内的清洁。当肝脏有病后，如在肝硬化时，肝脏功能受到严重损害，许多代谢解毒途径都会出现故降，血液里的氨和其他有害物质就多，这些有害物质会影响大脑的正常功能，造成肝性脑病，即肝昏迷。便秘患者，可使粪便中含氮的物质与肠道内的细菌接触时间延长，促使氨及其他有毒物质的产小和吸收，从而导致和诱发肝昏迷。所以，肝硬化患者在出现便秘时，应及时处理，以使大便经常保持通畅，防止引起肝硬化患者的呕血及诱发肝昏迷。诱发因素(1)肝硬化病人大量呕血便血，腹水病人大量放腹水或利尿治疗后。(2)各种肝炎、肝硬化和肝癌合并细菌感染，加重肝脏解毒的负担。(3)以上肝病病人出现呕吐、腹泻、便秘、营养吸收不良、肠道毒素入血，促进肝昏迷发生。(4)严重肝病饮食不节，饮酒或食用过量的肉、蛋、奶等食物，血氨升高诱发肝昏迷。(5)有以上肝病而使用某种药物不当，如镇静药、止痛药、抗癫痫药、磺胺类药、抗结核药。
就诊科室：神经、消化
