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产后妊高症治疗
补充说明:产后妊高症治疗
a******W 2015-10-06 20:27
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精选回答(1)
产后妊高症的治疗可能包括饮食控制、降血压药、镇静剂、抗凝治疗和降糖药等治疗措施。如果症状持续或加剧,应立即就医以避免潜在并发症。
1.饮食控制
通过减少钠盐摄入量来降低体内的水钠潴留,从而缓解水肿、高血压等症状。钠盐过多可能导致体内水分滞留,进而引起血压上升。因此,限制钠盐摄入有助于改善产妇的临床表现。
2.降血压药
选择合适的降压药物如硝苯地平、氯沙坦等口服给药,具体剂量依医嘱调整。这些药物能够有效扩张外周血管、降低心脏后负荷及阻力,从而发挥降压作用。适合于轻度至中度妊高征患者使用。
3.镇静剂
如果产妇出现焦虑不安等情况时,可遵医嘱服用阿普唑仑片、艾司唑仑片等镇静剂进行处理。上述药物具有中枢抑制效果,能起到稳定情绪的作用,对于减轻妊高征患者的不适症状有一定的帮助作用。
4.抗凝治疗
遵循医生指导,定期监测血液指标,在孕期期间持续使用低分子肝素或其他抗凝药物。妊高征可能伴随微小血管栓塞风险增加,抗凝治疗有助于预防潜在的心脏并发症。目标是优化血液循环状态。
5.降糖药
根据血糖水平和医嘱选择口服或注射胰岛素制剂;开始前需空腹并定期监测血糖值。良好的血糖管理有助于预防妊娠期糖尿病相关合并症,并支持胎儿健康发育。针对有糖尿病史或高危因素产妇。
建议产妇定期复查血压和尿蛋白水平,以便及时发现病情变化。必要时,应咨询专业医师调整治疗方案。
2024-03-11 00:25
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医生回答(1)
应进三高一低饮食,即高蛋白,高钙,高钾及低钠饮食,每日蛋白摄入量为100克,食盐控制量每日应5克以下.有助于预防妊高征.因此,孕妇应多吃鱼,肉,蛋,奶及新鲜蔬菜,补充铁和钙剂,少食过咸食物.
加强营养及休息.减少脂肪过多的摄入,加强妊娠中,晚期营养,尤其是蛋白质,多种维生素,叶酸,铁剂的补充,因为母体营养缺乏,低蛋白血症或严重贫血者,其妊高征发生率增高
2015-10-06 20:29
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过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体,若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops),如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液,根据水肿液含蛋白质的量的不同,可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018,及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。
症状起因:水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-arca)和局部水肿(localedema)。水肿常按其原因而命名,如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。一、全身性水肿1、心脏性风湿病,高血压病,梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭,缩窄性心包炎等。2、肾脏性急性肾小球肾炎,慢性肾小球肾炎,肾病综合征,盂肾炎肾衰竭期,肾动脉硬化症,肾小管病变等。3、肝脏性肝硬化,肝坏死,肝癌,急性肝炎等。4、营养性①原发性食物摄人不足,见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况,如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等),消化吸收障碍(消化液不足,肠道蠕动亢进、吸收面积减少等),排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损,严重弥漫性肝疾患等。5、妊娠性妊娠后半期,妊娠中毒症等。6、内分泌性抗利尿激素分泌异常综合征(SyndromofinappropriateecretionOfADH,SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。7、特发性该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征,多见于妇女,往往与月经的周期性有关。二、局部性水肿1、淋巴性原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。2、静脉阻塞性肿瘤压迫或肿瘤转移,局部炎症,静脉血栓形成,血栓性静脉炎,瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全,上腔静脉阻塞综合征,下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。3、炎症性为最常见的局部水肿。见于丹毒,疖肿,卢德维(Ludovici)咽峡炎,蛇毒中毒等。4、变态反应性荨麻疹,血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。5、血管神经性可属变态反应或神经源性,可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。机理健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的15%,其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常,其生成量大于回流量,以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多,也可能是其回流量的减少,或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿,其原因是:①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8kPa(-6.5mmHg)上升至0kPa(0mmHg)时,淋巴回流量可增长20-25倍。②淋巴回流增加时,还可运走组织间隙中的蛋白质,甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13kPa(mmHg),以促进组织间液自毛细血管静脉端回流,这些均被视为局部的ldquo;抗水肿因素rdquo;(ldquo;dfefaotoragaintedemardquo;)。组织间液产生的增加,只有超过了ldquo;抗水肿因素rdquo;的能力时才发生水肿。
就诊科室:内科、外科、肾
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