发病时间:不清楚
2型呼吸衰竭的临床表现
补充说明:2型呼吸衰竭的临床表现
2015-10-09 10:56
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精选回答(2)
通常情况下,2型呼吸衰竭的临床表现主要包括呼吸困难、发绀、精神神经症状、消化系统症状、循环系统症状等。
1、呼吸困难
2型呼吸衰竭可能是肺部疾病、心脏疾病等原因引起的,可能会导致肺部通气或换气功能障碍,从而引起呼吸困难的症状。患者可以在医生指导下使用沙丁胺醇、特布他林等药物进行雾化治疗。
2、发绀
2型呼吸衰竭的患者可能会出现缺氧的情况,从而导致口唇、指甲等部位出现发绀的现象。
3、精神神经症状
如果患者的病情比较严重,可能会导致中枢神经系统受到损伤,从而出现头痛、头晕、嗜睡等精神神经症状。
4、消化系统症状
由于2型呼吸衰竭的患者可能会出现缺氧的情况,还可能会导致胃肠道缺氧,从而引起消化系统症状,如食欲不振、恶心、呕吐等。
5、循环系统症状
如果患者的病情比较严重,可能会导致心脏的收缩功能下降,从而引起循环系统症状,如胸闷、心慌等。
建议患者及时就医,以免延误病情。在日常生活中,患者应注意保持良好的生活习惯,避免熬夜,以免加重病情。同时,患者还应注意保持清淡饮食,可以适当进食小米粥、面条等容易消化的食物,避免食用辣椒、花椒等辛辣刺激的食物。
2023-03-14 11:08
举报你好,您胸透提示双肺纹理增重,右下肺有片絮状阴影。考虑可能是由于,肺部的炎症引起。超声检查显示右心增大,结合症状考虑是因为心功能衰竭。出现二型呼吸功能衰竭。具体是通气性还是换气功能障碍,需要检查肺功能看看!你好,出现呼吸功能衰竭,可以出现,呼吸困难,头晕。胸闷等症状,建议您最好上传您的检查资料帮你看看。
2017-09-17 06:04
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医生回答(2)
2型呼吸衰竭的临床表现为呼吸困难、口唇紫绀、咳嗽、胸闷,以及夜间阵发性呼吸急促。由于病情进展较快,建议患者及时就医以避免严重并发症。
1.呼吸困难
由于肺通气不足和(或)换气障碍导致氧气供应减少,机体为满足代谢需求而加快呼吸频率以增加摄氧量。此时为了获得足够的氧气,呼吸肌会加强收缩,从而引起呼吸困难。患者可能感到呼吸费力,伴有喘息声,严重时可出现鼻翼扇动和三凹征。
2.口唇紫绀
当血液中氧气含量降低到一定程度时,血红蛋白无法正常携带足够的氧气至身体各处,此时心脏需要更强烈地泵血来补偿缺氧状态。这会导致动脉血流速加快并使含氧量较低的血液返回右心室,进一步加剧缺氧。长期缺氧会使血液中的还原型血红蛋白增多,进而使嘴唇周围皮肤呈现紫色。典型表现为嘴唇、指甲床等组织末端出现青紫色。
3.咳嗽
由于肺部炎症刺激呼吸道黏膜,引起神经反射性咳嗽。通常伴随有痰液分泌增多,且常在早晨起床后加重。
4.胸闷
胸腔内压变化影响了肺的顺应性和扩张度,导致气体交换受限,引起胸闷的感觉。患者可能会描述感觉到胸部紧迫或被压缩,尤其是在深呼吸或剧烈活动时更为明显。
5.夜间阵发性呼吸急促
由于肺泡通气血流比例失调,导致无效死腔样通气增加,引起呼吸急促。特征是晚上睡觉时突然醒来,伴随着呼吸急促和窒息感。
针对2型呼吸衰竭的诊断,可以进行肺功能测试、胸部X光片或CT扫描以及动脉血气分析等检查项目。治疗措施包括吸氧疗法、肺体积减少手术或药物治疗如支气管扩张剂或糖皮质激素。患者应避免吸烟,保持良好的室内通风,定期进行轻度运动,如散步,有助于改善肺活量和呼吸功能。
2023-12-25 17:47
举报1)按动脉血气分析分类①Ⅰ型呼吸衰竭缺氧无CO2潴留,或伴CO2降低(Ⅰ型)见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。②Ⅱ型呼吸衰竭系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留,单纯通气不足,缺O2和CO2的潴留的程度是平行的,若伴换气功能损害,则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量,必要时加氧疗来纠正。(2)按病程分类按病程又可分为急性和慢性。急性呼衰是指前述五类病因的突发原因,引起通气,或换气功能严重损害,突然发生呼衰的临床表现,如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等,如不及时抢救,会危及患者生命。慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病,如慢性阻塞性肺疾病、重症肺结核等,其呼吸功能损害逐渐加重,虽有缺O2,或伴CO2潴留,但通过机体代偿适应,仍能从事日常活动。由于长时间的慢性肺部疾病,导致的患者是2型急性呼吸衰竭。
2015-10-09 10:58
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呼吸衰竭是由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。呼吸衰竭是呼吸生理研究的重要部分,是呼吸系统疾病死亡的重要原因,也是呼吸衰竭监护室(RUCU)建立各种类型机械呼吸装置和呼吸生理功能仪哭的应用,使治疗取得显著疗效。呼吸衰竭单靠临床难以确诊主要依靠动脉血气分析做诊断。
症状起因:一、病因 呼吸衰竭的病因从多,任何能损呼吸功能的因素都可导致衰竭,为便于临床工作,将病因为以下三大类,即呼吸道梗阻,肺实质病变及呼吸泵异常。 1、呼吸道梗阻 本型根据发生部位又为两类:1.上呼吸道梗阻:上呼吸道指喉以上部分,包括鼻、咽、喉三部分。在整个呼吸解剖死腔中,上呼吸道约占一半,呼吸道阻力的45%来自鼻与咽,上气道阻塞可导致阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。喉是发生梗阻的重要部位,常见因有感染,异物,痉挛,外伤,肿瘤,先天畸形等。2.慢性阻塞性肺疾患:包括慢性支气管炎、肺气肿及部分哮喘等,气道阻塞不断进展,成为老年人慢性呼吸衰竭的主要病因,且常由于某些诱发因素的影响导致急性呼吸衰竭,使病情加重。 2、肺实质病变 1).一般性肺实质疾患,包括各种肺部感染,肺炎,肺水肿,肺脓肿,肺栓塞,肺间质病变,肺血管病及各种原因导致肺实质损伤, 2).急性呼吸窘迫综合征;包括新生儿呼吸窘迫综合征及成人型呼吸窘迫综合症。 3).呼吸泵的异常 包括从呼吸中枢、脊髓到呼吸中枢,产生缺氧或二氧化碳潴留 ,甚至呼吸骤停。 3.周围神经传导系统及呼吸肌疾患 急性感染性多发性神经根炎,脊髓灰质炎,肌萎缩侧索硬化症,颈椎外伤,重症肌无力,进行性肌营养不良,抗胆碱酯酶药物中毒、低钾血症性麻痹等都可使胸廓扩张和收缩人失去动力,削弱通气 量,引起呼吸衰竭 。 4.胸廓疾患:外伤、手术创伤,畸形或胸膜粘连增厚,大量胸腔积液,气胸等影响胸廓活动和肺脏扩张,导致肺泡通气减少和(或)吸入气体分布不匀,减损通气和换气功能。 二、机理 1、通气不足 在正常情况下,总肺泡通气量约需4L/min,才能维持正常的肺泡-毛细血管和二氧化碳分压差,使氧和二氧化碳进行有效交换。肺泡通气量不足,肺泡氧分压下降,二氧化碳分压增加,肺泡-毛细血管分压差减少即诱发呼吸衰竭。 2、通气/血流比例失调 有效气体交换除要求足够肺泡通气量外,还有赖于肺泡通气和血流在数量上的协调匹配,正常两者的比值约为0.8左右,肺泡是的基本单位,因此单个肺泡的通气/血流比值保持0.8,才能发挥肺脏的最大换气效率。病理情况下,通气/血流比值低于0.8的肺部分,部分血液就不能充分摄氧和排出二氧化碳而进入动脉,造成生理性静动脉分流;通气/血流比值高于0.8的肺泡,则进入肺泡的部分气体不能与血液进行充分换气,形成无效通气或称“死腔”效应,通气/血流比例失调的主要后果是缺氧。 3、弥散障碍 氧和二氧化碳通透肺泡膜的能力相差很大,氧的弥散力仅为二氧化碳的1/20,故在病理情况下,弥散障碍主要影响氧的交换,产生单纯缺氧。近年研究证明,通气/比例失调的数以千计 变在病理变化损害弥漫功能之前。 4、氧耗量 氧耗量增加是呼吸功能不足时加重缺氧的原因之一,发热、寒战,呼吸困难和抽搐等都能增高耗氧量,氧耗量增加;肺泡氧分压而下降。正常人运动时氧耗 量增加可借提高气量以防止缺氧的发生,若有通气功能障碍,肺泡氧分压不能提搞,缺氧亦难缓解。
可能疾病: 伴齿状突骨折的寰枢椎前脱位 卡氏肺囊虫病 急性细支气管炎 肺衰
常见检查:
就诊科室:呼吸