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康高扬 主治医师 三甲

擅长:全科

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帕金森症的病因
  1.原发性帕金森病
  原因不明,只是了解病变在黑质,是以黑质为主的中枢神经系统变性疾病。有典型的阳性家族史可为特发性震颤。从神经受体学说解释,已确定帕金森病患者的纹状体多巴胺含量显著减少,为帕金森病的受体、递质改变神经病理传导基础。多巴胺为纹状体的抑制性调节递质,抑制兴奋性调节递质乙酰胆碱,使其多巴胺/乙酰胆碱比例达到平衡,为黑质一纹状体通路兴奋传导正常。当黑质一纹状体神经纤维末梢囊泡内存在多巴胺的发生变性,居于纹状体上的神经末梢处多巴胺不足,导致多巴胺,乙酰胆碱下降,相对乙酰胆碱活性增强、亢进,导致帕金森综合征的出现,帕金森病的发生。5一羟色胺和去甲肾上腺素亦稍减少,但并非主要病因。
  目前普遍认为,遗传因素可使患病易患性增加,并在环境因素及年龄老化的共同作用下,通过氧化应激、线粒体功能缺陷、钙超载、兴奋性氨基酸毒性、免疫异常、细胞凋亡等机制才导致黑质DA能神经元大量变性。
  外在环境某些化学物质可选择性地破坏神经元而诱发,如甲基苯甲氢吡啶(MPTP)是一种选择性作用于黑质纹状体系统的神经毒性物质,抑制线性粒体呼吸链复合物I活性,使ATP生成减少,并促进自由基生成和氧化应激反应,导致多巴瞎能神经元变性死亡。与MFTP分子结构类似的物质如杀虫剂,除草剂等。重金属铁、锰、铅等有关的工业环境暴露也被作为PD的危险因素。
 

2016-11-24 08:22

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孙卓林 主治医师 三甲

擅长:全科

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 2.继发性帕金森综合征
  (1)感染性如脑炎后、慢病毒感染等。
  (2)外伤性:颅脑外伤、拳击性脑病等。
  (3)血管性:多发性脑梗死,低血压性休克等。
  (4)药物性如酚噻嗪类药物、利血平、抗抑郁剂等。
  (5)中毒性如汞、一氧化碳、锰、二硫化碳、甲醇、乙醇、毒品等。
  (6)其他:如甲状腺机能减退、肝性脑病、脑瘤等。
  3.帕金森叠加综合征
  是指具有典型的帕金森病症状又有其他神经系统损害的体征如小脑、自主神经或锥体束征的神经系统退行性病变,如进行性核上性眼肌麻痹、多系统萎缩等,对左旋多巴疗效短暂或无效。
  4.有帕金森症表现的遗传变性性疾病
  包括亨廷顿病或Wilson病、神经棘红细胞增多症、家族性橄榄脑桥小脑萎缩等。




  ㈠帕金森病
  由六个核心症状组成,静止性震颤、强直、运动迟缓一运动减少、屈曲体态、姿势反射障碍、冻结现象。
  ①起病隐匿,约70%以震颤为首发症状,静止性震颤的频率为4-8Hz,常从一侧开始,可累及四肢,典型的“搓丸样”震颤累及拇指和示指,手部静止性震颤在行走、精神紧张时加重,下颌、唇、舌和眼睑常无震颤。
  ②强直是指肌张力增高,当活动患者的手指、肢体、颈部和躯干时可感觉到各个方向被动活动的阻力增高,被动活动时常有齿轮样感觉。
  ③运动迟缓指动作变慢,始动困难,可表现很多方面,这取决于受累部位.面部表情动作减少,伴眨眼频率降低,称为面具脸。写字变慢变小,说话音调变低、单调,行走时速度变慢,步距变小,手臂摆动动作减少甚至消失,患者不能用手快速有力地敲打及做交替运动,翻身困难为一特征,但患者很少有此主诉,流涎也是运动迟缓的一种表现,因不能主动吞下唾液所致,而非唾液产生过多,随着病情加重,吞咽困难。
  ④屈曲体态常从手臂开始,可扩展到整个躯体。患者头部前倾,躯干前屈驼背,手部姿势异常[指间关节伸直、掌指关节屈曲外展位(纹状手)],足明显内翻,拇趾背屈(纹状趾),运动减少(指运动幅度变小,尤其是重复运动)。主动运动缺乏表现为姿势动作减少,患者常静坐不动。
  ⑤姿势反射受损使患者容易跌倒,最终不能独自站立。
  ⑥冻结现象(运动阻断)指暂时不能完成主动动作,特别是在完成有时间限制的活动时,如穿过旋转门、上电梯、过马路等时。
  帕金森病患者多还有认知功能下降、人格改变及自主神经功能受累,表现为便秘、膀胱排空不充分、勃起困难、血压降低,皮脂溢常见,眉间反射(Myeron征)可见。

2016-11-24 08:22

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帕金森 (帕金森病,震颤麻痹,特发性帕金森病)

帕金森病(Parkinson'sdisease)又称"震颤麻痹",巴金森氏症或柏金逊症,多在60岁以后发病。主要表现为患者动作缓慢,手脚或身体其它部分的震颤,身体失去柔软性,变得僵硬。最早系统描述该病的是英国的内科医生詹母帕金森,当时还不知道该病应归入哪一类疾病,称该病为震颤麻痹。帕金森病是老年人中第四位最常见的神经变性疾病,在65岁人群中,1%患有此病;在>40岁人群中则为0.4%.本病也可在儿童期或青春期发病。50%~80%的病例起病隐袭,首发症状通常是一侧手部的4~8Hz的静止性"捻丸样"震颤。言语障碍是帕金森病患者常见症状。

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