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胶质瘤手术后语言下降是为什么
补充说明：胶质瘤手术后语言下降是为什么
a******W 2022-07-06 18:38
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精选回答(1)
胶质瘤手术后语言下降可能是由于神经功能损伤、术后并发症、肿瘤复发、术后感染或脑水肿引起的。这些因素都可能导致大脑语言功能区受损，进而影响语言表达能力。建议尽快就医进行详细评估和治疗。
1.神经功能损伤
由于胶质瘤通常位于大脑的重要功能区域，其生长过程中可能压迫、破坏正常的神经结构和功能，导致术后出现语言下降的情况。通过康复训练可以促进受损神经的功能恢复，如言语吞咽功能训练等。
2.术后并发症
术后并发症包括出血、感染或其他并发状况，这些都可能导致患者出现不适症状，进而影响到患者的正常生活。针对术后并发症的处理需要根据具体情况而定。例如，对于术后出血，可以通过止血药物进行治疗；而对于术后感染，则需使用抗生素类药物进行抗感染治疗。
3.肿瘤复发
肿瘤复发是指胶质瘤细胞在手术后重新增殖形成新的肿瘤，此时可能会对周围组织造成压迫和侵犯，引起相应的临床表现，如语言障碍。肿瘤复发的治疗方法主要包括放疗和化疗。对于复发的胶质瘤，可采用同步放化疗的方式进行治疗。
4.术后感染
术后感染是由细菌、真菌或其他病原体引起的炎症反应，会导致局部红肿热痛等症状，严重时会影响神经系统功能，从而引起术后语言下降的现象。术后感染的治疗通常需要使用抗生素来控制感染，医生会根据感染类型和药敏试验结果选择合适的抗生素进行治疗。
5.脑水肿
脑水肿是由于术后炎症反应导致脑部血管通透性增加，液体积聚在脑组织中所引起的病理状态，会引起颅内压增高，进而影响神经功能，表现为术后语言下降。脑水肿的治疗主要是降低颅内压，常用的方法有静脉注射甘露醇或以减轻脑水肿。
建议定期复查MRI以监测病情变化，保持良好的睡眠质量，避免过度疲劳，以免加重症状。
2024-04-09 05:39
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
常见检查：
就诊科室：脑外科
卡莫司汀注射液
因能够通过血脑屏障，故对脑瘤（恶性胶质细胞瘤、脑干胶质瘤、成神经管细胞瘤、星形胶质细胞瘤、室管膜瘤）、脑转移瘤和脑膜白血病有效，对恶性淋巴瘤、多发性骨髓瘤，与其它药物合用对恶性黑色素瘤有效。
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本品用于缓解由以下疾病引起的骨骼肌痉挛： 1、 多发性硬化、脊髓空洞症、脊髓肿瘤、横贯性脊髓炎、脊髓外伤和运动神经元病。 2、脑血管病、脑性瘫痪、脑膜炎、颅脑外伤。
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