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伽马刀后肿瘤没变小为什么

发病时间:不清楚

伽马刀后肿瘤没变小为什么

补充说明:伽马刀后肿瘤没变小为什么

a******W 2022-10-08 15:54

肿瘤 脑水肿 化疗 放疗 辐射损伤 地塞米松 甲泼尼龙 手术

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李帆 副主任医师 晋中市第一人民医院 三甲

擅长:擅长领域:掌握最新的肺癌,乳腺癌,胃肠道肿瘤,妇科肿瘤等恶性肿瘤的诊疗知识,善于与患者沟通,指导患者健康饮食

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伽马刀后肿瘤没变小可能是因为肿瘤进展、治疗效果不佳、假性进展、放射性脑水肿或肿瘤多中心性。这些因素可能导致治疗效果不理想,建议及时与放疗科医生沟通,调整治疗方案。
1.肿瘤进展
肿瘤细胞对射线不敏感,导致伽马刀治疗无效。如果肿瘤为恶性,则需要进一步化疗、放疗等综合治疗手段进行控制。
2.治疗效果不佳
由于个体差异,部分患者可能对伽马刀治疗反应较差,无法达到预期缩小肿瘤的效果。这种情况通常需要调整治疗方案,如增加剂量或联合其他治疗方法。
3.假性进展
假性进展是指肿瘤在治疗后短时间内出现短暂增大,但随后稳定或缩小的现象。针对假性进展,一般无需特殊处理,待观察至真正疗效再做决定。
4.放射性脑水肿
放射性脑水肿是由于伽马刀治疗引起周围正常组织受到辐射损伤而产生的炎症反应。对于放射性脑水肿,可遵医嘱使用糖皮质激素类药物进行抗炎治疗,如、甲泼尼龙等。
5.肿瘤多中心性
肿瘤多中心性意味着一个原始肿瘤细胞群产生了多个独立的肿瘤灶,这些肿瘤灶分别接受伽马刀治疗,可能导致部分肿瘤未得到充分照射。针对多中心性肿瘤,需考虑采用更精确的定位技术或调整治疗计划以覆盖所有病灶。
建议定期复查影像学检查,监测肿瘤大小和位置的变化。必要时,可以咨询专业医师是否需要调整治疗策略,例如更换成手术切除的方式。

2024-03-11 21:13

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脑水肿

当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流,以至液压使得脑于膨胀,压迫到脑部,而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足),即称为脑水肿。

  • 症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。

  • 可能疾病: 创伤性窒息 化学烧伤 外伤后脑膨出 心源性休克 自由生活阿米巴感染

  • 常见检查:

  • 就诊科室:脑外科

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