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在安眠药吃多了会有什么反应
补充说明:在安眠药吃多了会有什么反应
a******W 2021-06-10 18:12
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安眠药过量使用可能导致嗜睡、乏力、思维迟钝、运动失调、呼吸抑制等反应,如果这些症状持续存在或加重,应立即就医以避免潜在的生命危险。
1.嗜睡
由于药物作用于中枢神经系统,导致神经细胞过度兴奋性降低,进而影响睡眠-觉醒周期,出现嗜睡的现象。主要表现为白天感到困倦,无法保持清醒状态,可能伴有入睡困难或夜间醒来次数减少的情况。
2.乏力
安眠药通过抑制中枢神经系统的作用来诱导睡眠,但同时也会影响大脑皮层的功能活动,导致疲劳感增加。患者可能会感到全身无力、疲乏不堪,日常活动中感到难以维持精力充沛的状态。
3.思维迟钝
安眠药可以抑制中枢神经系统的活动,包括调节情绪和认知功能的部分。过量使用会导致神经递质失衡,使信息处理速度减慢。患者可能出现思考能力下降、反应变慢、注意力不集中的情况,在完成复杂任务时尤为明显。
4.运动失调
安眠药可引起肌肉松弛,平衡障碍,当摄入过多时,会引起运动协调障碍。患者会出现站立不稳、步态蹒跚、行走困难等表现,尤其是在从卧位到坐位或从坐位到站位转换时更为明显。
5.呼吸抑制
安眠药具有镇静催眠的效果,过量服用会使呼吸中枢受到抑制,从而引起呼吸频率和深度的变化。患者可能出现深呼吸后呼吸暂停、口唇紫绀等症状,严重时可能导致生命危险。
针对上述症状,建议进行血液浓度检测以评估安眠药是否过量,同时还可以进行CT扫描、MRI检查等明确具体情况。安眠药中毒的治疗通常需要立即就医,医生可能会给予洗胃、促进毒物排泄以及维持生命体征稳定的治疗措施。在使用安眠药的过程中,应严格遵循医嘱,避免超剂量使用,确保用药安全。
2024-02-22 08:53
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运动障碍疾病(movementdisorders)又称锥体外系疾病(extrapyramidal diseases),主要表现随意运动调节功能障碍,肌力、感觉及小脑功能不受影响。 本组疾病源于基底核功能紊乱,通常分为肌张力增高-运动减少和肌张力降低-运动过多两大类,前者以运动贫乏为特征,后者主要表现异常不自主运动。
症状起因:(一)发病原因 运动功能的调控是由锥体系统、基底核和小脑密切配合才能得以完成的,这三者并非是各不相关的独立系统,而在功能上确是一个不可分割的整体。运动障碍疾病(即锥体外系疾病),主要源于基底核功能紊乱。 (二)发病机制 基底核具有复杂的纤维联系,主要构成三个重要的神经环路:①皮质-皮质环路:大脑皮质-尾壳核-内侧苍白球-丘脑-大脑皮质;②黑质-纹状体环路:黑质与尾状核、壳核间往返联系纤维;③纹状体-苍白球环路:尾状核、壳核-外侧苍白球-丘脑底核-内侧苍白球。 在皮质-皮质环路中有直接通路(纹状体-内侧苍白球/黑质网状部)和间接通路(纹状体-外侧苍白球-丘脑底核-内侧苍白球/黑质网状部),环路是基底核实现运动调节功能的解剖学基础,这两条通路的活动平衡对实现正常运动功能至关重要。 黑质-纹状体DA通路变性导致基底核输出过多,丘脑-皮质反馈活动受到过度抑制,使皮质运动功能易化作用受到削弱,产生少动性疾病如帕金森病。纹状体神经元变性导致基底核输出减少,丘脑-皮质反馈对皮质运动功能易化作用过强,产生多动性疾病如亨廷顿病。因此,基底核递质生化异常和环路活动紊乱是产生各种运动障碍症状的主要病理基础。运动障碍性疾病治疗,无论药物或外科治疗原理都基于对递质异常和环路活动紊乱的纠正。
可能疾病: 小儿维生素B12选择性吸收障碍综合征 眩晕 老年人肝性脑病 铋中毒 韦格纳肉芽肿
常见检查:
就诊科室:神经
卡左双多巴控释片
1.原发性帕金森氏病。2.脑炎后帕金森氏综合征。3.症状性帕金森氏综合征(一氧化碳或锰中毒)。4.服用含吡多辛(维生素B6)的维生素制剂的帕金森氏病或帕金森氏综合征的病人。5.对以前用过左旋多巴/脱羧酶抑制剂复方制剂或单用左旋多巴治疗有剂末恶化(“渐弱”现象),峰剂量运动障碍、运动不能等特征的运动失调,或有类似短时间运动障碍现象的患者,可减少“关”的时间。
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