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抗精神病药物不吃后果
补充说明:抗精神病药物不吃后果
a******W 2021-06-30 10:02
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抗精神病药物治疗中断可能导致症状控制不佳、病情复发或加重、社会功能受损、药物耐受性降低以及出现严重的副作用反应。
1.症状控制不佳
抗精神病药通过作用于大脑神经递质来缓解精神症状,未服用可能导致症状波动。可能出现情绪高涨、思维奔逸等阳性症状加剧的情况。
2.病情复发或加重
该类药物可以稳定患者的精神状态,长期停药可能会导致病情反复发作或者进一步恶化。可能引起焦虑、抑郁等不良情绪,严重时甚至会出现自杀倾向。
3.社会功能受损
由于疾病的影响,患者的认知和行为模式会发生改变,导致其难以正常地进行社交活动和工作学习。如果不吃抗精神病药,会导致病情持续存在或加重,进而影响到患者的日常生活能力以及人际交往能力。
4.药物耐受性降低
长期规律用药可使机体对药物产生适应性调整,突然停药可能导致原有症状反弹或其他不适表现增加。可能导致患者对药物产生依赖性,一旦停药就会出现戒断症状,如失眠、焦虑、恶心等。
5.出现严重的副作用反应
使用抗精神病药物后,可能会出现嗜睡、乏力等副作用,这些症状可能是由药物的作用引起的。如果这些症状没有得到及时有效的治疗,可能会对患者的日常生活造成一定的困扰,甚至会影响其正常的社交能力和工作能力。
建议定期监测身体状况并咨询医生的意见,以确保药物治疗的有效性和安全性。
2024-03-03 12:17
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主观体验为思维迫促的一种思维形式障碍,通常伴发于躁狂或轻躁狂。特征为讲话速度快、滔滔不绝、联想快,常出现音联、意联,言语表达可能远跟不上思潮,导致言语衔接不连贯。很易因偶然因素或无明显理由转移注意力,随境转移是很突出的伴随特征之一。
症状起因:一、遗传因素 通过对患者的一级亲属的患病率、孪生子的同病率以及单卵孪生子的同病率的研究,根据现有资料推测躁狂抑郁性精神病可能是通过X染色体遗传给下一代的,也可能通过其他途径遗传。 二、体质因素 Kretschmer及Sheldon等人认为矮胖型伴有循环型人格者的发病率明显增高。循环型人格的主要特征是好交际、开朗、兴趣广泛、好动、易兴奋乐观、也较易变得忧虑多愁。中胚叶型骨骼、肌肉发达、结缔组织充实的病人,比外胚叶型体格纤细娇弱的人患病较多。 三、中枢神经介质的功能及代谢异常 最近十几年来应用神经生物化学的方法,对躁狂抑郁性精神病做过不少研究。其结果非常有助于对本病发病原理的认识,在一定程度上能指导临床工作。 (-)中枢去甲肾上腺素能系统功能异常 Schildkraudt及Davis等人(1965年)发现躁狂抑郁性精神病患者存在着中枢去甲肾上腺素(NE)能系统功能失调。躁狂病人NE受体部位的介质相应增多,造成NE能系统功能处于亢进状态。实验室检查发现,躁狂型病人尿中3一甲氧基一4一羟基一苯乙二醇(MHPG)排出量比正常人多。NE的最终代谢产物有MHPG及3一甲氧基一4一羟基苦杏仁酸(VMA),而80%的MHPG来源于中枢,所以上述实验室所见说明躁狂症可能由中枢NE能系统功能失调所致。 (二)中枢5一羟色胺能系统功能异常 中枢5一羟色胺(5-HT)具有保持情感稳定的功能。躁狂或抑郁,中枢5-HT的功能都属低下。病人脑脊液5-HT及其代谢物5一羟吲哚乙酸(5-HIAA)的水平比正常低。 (三)多种胺代谢障碍假说 还有一些专家认为,躁狂的发生是由于中枢5—HT不足的同时伴有中枢NE过多所致;抑郁则由于中枢5—HT不足同时伴有NE低下所致。如此构成多种胺代谢障碍的假说。 (四)神经内分泌功能紊乱 正常人血浆皮质醇的昼夜周期波动有一定规律。抑郁症病人神经内分泌功能紊乱,表现在丘脑一垂体一肾上腺皮质轴的功能失调。抑郁型的病人血中皮质醇的水平比正常人高,同时其血浆中皮质醇昼夜周期波动规律发生紊乱。 对这方面的工作尚属初试阶段,其临床意义尚需进一步评定。 (五)电解质代谢异常 在躁狂发作期,可见从细胞内排钠的能力受损害;抑郁期间则自血液向脑脊液中转送钠的能力下降。当疾病好转时,上述异常渐渐恢复。 四、精神因素: 躁狂抑郁性精神病的发病可能与精神刺激因素有关,但只能看作诱发因素。
可能疾病: 躁狂症
就诊科室:心理