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免疫球蛋白治疗重症肌无力的机理
补充说明：免疫球蛋白治疗重症肌无力的机理
a******W 2021-07-11 00:17
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免疫球蛋白治疗重症肌无力的机理在于中和乙酰胆碱受体抗体，阻断乙酰胆碱受体抗体介导的自身免疫反应。此外，重症肌无力还涉及突触后膜稳定性降低、神经递质减少、肌肉收缩功能障碍以及胸腺异常增生等机制。
1.乙酰胆碱受体抗体介导的自身免疫反应
由于遗传因素、环境因素共同作用导致机体产生针对自身乙酰胆碱受体的抗体，这些抗体会攻击并破坏自身的乙酰胆碱受体，进而影响神经-肌肉接头的功能。免疫球蛋白IgG4能中和乙酰胆碱受体上的抗原决定簇，从而抑制乙酰胆碱受体抗体对乙酰胆碱受体的攻击，达到治疗效果。因此，可以使用免疫球蛋白IgG4进行治疗。
2.突触后膜稳定性降低
突触后膜稳定性降低会导致突触前膜释放的乙酰胆碱不能有效传导至突触后膜，使突触后膜兴奋性下降，进一步影响神经-肌肉传递功能。应用免疫调节药物如环磷酰胺、硫唑嘌呤等来抑制免疫应答，减轻自身免疫反应对突触后膜的损伤，提高其稳定性。
3.神经递质减少
神经递质减少是由于突触后膜稳定性降低导致神经递质合成和分泌不足，使得神经冲动无法正常传导到肌肉细胞，引起肌肉收缩乏力。通过口服胆碱酯酶抑制剂如新斯的明、吡啶斯的明等来增加乙酰胆碱的浓度，改善神经-肌肉传递功能。
4.肌肉收缩功能障碍
肌肉收缩功能障碍是由神经-肌肉接头处乙酰胆碱受体受损引起的，导致神经冲动无法有效地触发肌肉收缩。应用胆碱酯酶抑制剂以增强乙酰胆碱的作用，例如阿托品、山莨菪碱等，可缓解此症状。
5.胸腺异常增生
胸腺异常增生可能导致自身免疫系统紊乱，进一步加剧乙酰胆碱受体抗体介导的自身免疫反应，加重重症肌无力的症状。胸腺切除术是一种常见的治疗方法，旨在消除异常活跃的T细胞，减少自身免疫反应。
重症肌无力患者需要定期监测血清乙酰胆碱受体抗体水平，以及肌酸激酶和肌电图等指标，以评估病情活动性和治疗效果。
2024-03-24 16:07
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重症肌无力(myastheniagravis，MG)是一种横纹肌神经肌肉接头点处传导障碍的自身免疫性疾病,以肌肉易疲劳晨轻暮重、休息或用胆碱酯酶抑制药后减轻为特点。常累及眼外肌、咀嚼肌、吞咽肌和呼吸肌。严重者球麻痹。受累肌肉的分布因人因时而异，而并非某一神经受损时出现的麻痹表现。本病应称为获得性自身免疫性重症肌无力，通常简称重症肌无力。
硫唑嘌呤片
1.急慢性白血病，对慢性粒细胞型白血病近期疗效较好，作用快，但缓解期短；2.后天性溶血性贫血，特发性血小板减少性紫癜，系统性红斑狼疮；3.慢性类风湿性关节炎、慢性活动性肝炎（与自体免疫有关的肝炎）、原发性胆汁性肝硬变；4.甲状腺机能亢进，重症肌无力；5.其他：慢性非特异性溃疡性结肠炎、节段性肠炎、多发性神经根炎、狼疮性肾炎，增殖性肾炎，Wegener氏肉芽肿等。
复方甘草浙贝氯化铵片
用于不能耐受新斯的明、吡斯的明或对溴过敏的重症肌无力患者依病人疗效调整剂量。
溴吡斯的明片
用于重症肌无力，手术后功能性肠胀气及尿潴留等。
香茯益血口服液
健脾补气，益气生津。用于肿瘤化疗后引起的骨髓抑制，免疫功能下降或兼有恶心、食欲不振、气短乏力等症的辅助治疗。
