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颅脑损伤病人的抢救方法
补充说明：颅脑损伤病人的抢救方法
a******W 2021-08-24 15:58
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颅脑损伤病人可以考虑建立人工气道以维持呼吸、维持生命体征、控制颅内压、预防脑水肿、抗感染治疗等措施进行抢救。
1.建立人工气道
通过插管或其他方式建立独立于自然通路的人工呼吸通道，以便有效地进行氧合和通气支持。此措施旨在改善患者通气状态，减少因缺氧导致的进一步脑损伤风险。
2.维持生命体征
监测并维持患者的血压、心率和其他基本生理参数在其正常范围内，通常采用药物调节和物理手段相结合的方法来实现。稳定机体基础状况有助于防止因循环不稳引起的二次伤害，并为后续治疗提供一个相对稳定的内部环境。
3.控制颅内压
使用降颅内压药物如、甘露醇等快速降低颅内压力；对于开放性颅脑创伤则需紧急手术修补。颅内高压是颅脑损伤后常见并发症之一，持续高压会导致脑疝形成甚至危及生命；降低颅内压可减轻脑组织受压迫程度，缓解临床症状。
4.预防脑水肿
预防性使用抗炎药物如、甲泼尼龙等以抑制炎症反应；对于急性期还可考虑去骨瓣减压术。脑水肿加剧颅内压力，诱发癫痫发作和神经功能障碍；上述措施旨在限制水肿发展速度及范围，从而保护脑部不受进一步损害。
5.抗感染治疗
针对可能存在的细菌感染给予相应抗生素治疗，例如头孢菌素类、青霉素类等。颅脑损伤易导致免疫功能下降，增加感染风险；早期识别并处理感染有助于防止继发性脑损害发生。
在处理颅脑损伤病人时，应密切观察病情变化，尤其是意识水平和瞳孔大小的变化。同时，建议定期复查头部CT扫描，以评估颅内血肿吸收情况以及是否出现新的病变。
2024-04-11 04:39
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
常见检查：
就诊科室：脑外科
胞磷胆碱钠片
用于治疗颅脑损伤或脑血管意外所引起的神经系统的后遗症。
注射用还原型谷胱甘肽
1）肝损伤：病毒性肝病，药物性肝病，中毒性肝损伤，脂肪肝，肝硬化等；2）肾损伤：急性药物性肾损伤，尿毒症；3）化放疗保护；4）糖尿病：并发症，神经病变；5）缺血缺氧性脑病；各种低氧血症。
养肝片
对化学性肝损伤有辅助保护作用
甘露醇注射液
（1）组织脱水药。用于治疗各种原因引起的脑水肿，降低颅内压，防止脑疝。（2）降低眼内压。可有效降低眼内压，应用于其他降眼内压药无效时或眼内手术前准备。（3）渗透性利尿药。用于鉴别肾前性因素或急性肾功能衰竭引起的少尿。亦可应用于预防各种原因引起的急性肾小管坏死。（4）作为辅助性利尿措施治疗肾病综合征、肝硬化腹水，尤其是当伴有低蛋白血症时。（5）对某些药物逾量或毒物中毒（如巴比妥类药物、锂、水杨酸盐和溴化物等），本药可促进上述物质的排泄，并防止肾毒性。（6）作为冲洗剂，应用于经尿道内作前列腺切除术。（7）术前
