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二型呼吸衰竭的临床表现有哪些

发病时间:不清楚

二型呼吸衰竭的临床表现有哪些

补充说明:二型呼吸衰竭的临床表现有哪些

a******W 2021-09-16 18:09

呼吸衰竭 呼吸困难 紫绀 嗜睡 昏迷 二氧化碳潴留 胸闷 呼吸急促 窒息感 心脏 心力衰竭 缺氧 皮肤 黏膜青紫 大脑 神经 睡眠 疲劳 入睡 易醒 睡眠状态 瞳孔散大 动脉血气分析 胸部X线检查

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任正新 主治医师 河西学院附属张掖人民医院 三甲

擅长:擅长糖尿病、心血管系统疾病和临床常见病、多发病的诊断和治疗。对体检综合分析和健康指导有一定的经验。

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二型呼吸衰竭的临床表现为呼吸困难、口唇紫绀、神志改变,从嗜睡到昏迷不等。这些症状表明病情危急,应立即就医以防止进一步恶化。
1.呼吸困难
二型呼吸衰竭时,由于肺部通气不足和换气障碍导致二氧化碳潴留,进而引发呼吸困难。主要表现为患者感到胸闷、呼吸急促,严重时可出现窒息感。
2.口唇紫绀
当血液中氧气含量降低到一定程度时,血红蛋白会失去携带氧的能力,此时需要提高心脏输出量以增加血液中的含氧量。但随着病情进展,心脏无法满足身体的需求,就会发生心力衰竭。同时,为了摄取更多氧气,血液会流向重要器官,而四肢末端则会出现缺氧现象,从而引起皮肤黏膜青紫。二型呼吸衰竭会导致血液中的氧气浓度下降,使血液呈现为低氧状态,此时心脏需额外加压才能保证足够的氧气供应,所以会出现口唇发紫的情况。
3.神志改变
神志改变可能源于脑部供氧不足,因为二型呼吸衰竭会引起中枢神经系统缺氧。这种变化包括从意识清醒到嗜睡甚至昏迷不等,取决于缺氧的程度和速度。
4.嗜睡
由于缺氧影响了大脑的功能,可能会导致神经递质的合成减少,进一步影响神经冲动的传递,使睡眠-觉醒周期紊乱,从而引起嗜睡的症状。患者可能出现白天过度疲劳后难以入睡,夜间易醒且难以再次入睡等情况。
5.昏迷
昏迷是由于严重的缺氧导致脑细胞受损或死亡所致,这是二型呼吸衰竭最严重的并发症之一。患者可能突然陷入深度睡眠状态,对外界刺激无反应,甚至瞳孔散大。
针对二型呼吸衰竭的临床表现,建议进行动脉血气分析、胸部X线检查等相关诊断。治疗措施可能包括吸氧疗法、正压通气或其他辅助性呼吸支持。患者应避免吸烟,保持良好的室内通风,确保充足的休息,避免剧烈运动,以减轻呼吸负担。

2024-02-28 11:03

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呼吸衰竭 (呼衰)

呼吸衰竭是由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。呼吸衰竭是呼吸生理研究的重要部分,是呼吸系统疾病死亡的重要原因,也是呼吸衰竭监护室(RUCU)建立各种类型机械呼吸装置和呼吸生理功能仪哭的应用,使治疗取得显著疗效。呼吸衰竭单靠临床难以确诊主要依靠动脉血气分析做诊断。

  • 症状起因:一、病因 呼吸衰竭的病因从多,任何能损呼吸功能的因素都可导致衰竭,为便于临床工作,将病因为以下三大类,即呼吸道梗阻,肺实质病变及呼吸泵异常。 1、呼吸道梗阻 本型根据发生部位又为两类:1.上呼吸道梗阻:上呼吸道指喉以上部分,包括鼻、咽、喉三部分。在整个呼吸解剖死腔中,上呼吸道约占一半,呼吸道阻力的45%来自鼻与咽,上气道阻塞可导致阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。喉是发生梗阻的重要部位,常见因有感染,异物,痉挛,外伤,肿瘤,先天畸形等。2.慢性阻塞性肺疾患:包括慢性支气管炎、肺气肿及部分哮喘等,气道阻塞不断进展,成为老年人慢性呼吸衰竭的主要病因,且常由于某些诱发因素的影响导致急性呼吸衰竭,使病情加重。 2、肺实质病变 1).一般性肺实质疾患,包括各种肺部感染,肺炎,肺水肿,肺脓肿,肺栓塞,肺间质病变,肺血管病及各种原因导致肺实质损伤, 2).急性呼吸窘迫综合征;包括新生儿呼吸窘迫综合征及成人型呼吸窘迫综合症。 3).呼吸泵的异常 包括从呼吸中枢、脊髓到呼吸中枢,产生缺氧或二氧化碳潴留 ,甚至呼吸骤停。 3.周围神经传导系统及呼吸肌疾患 急性感染性多发性神经根炎,脊髓灰质炎,肌萎缩侧索硬化症,颈椎外伤,重症肌无力,进行性肌营养不良,抗胆碱酯酶药物中毒、低钾血症性麻痹等都可使胸廓扩张和收缩人失去动力,削弱通气 量,引起呼吸衰竭 。 4.胸廓疾患:外伤、手术创伤,畸形或胸膜粘连增厚,大量胸腔积液,气胸等影响胸廓活动和肺脏扩张,导致肺泡通气减少和(或)吸入气体分布不匀,减损通气和换气功能。 二、机理 1、通气不足 在正常情况下,总肺泡通气量约需4L/min,才能维持正常的肺泡-毛细血管和二氧化碳分压差,使氧和二氧化碳进行有效交换。肺泡通气量不足,肺泡氧分压下降,二氧化碳分压增加,肺泡-毛细血管分压差减少即诱发呼吸衰竭。 2、通气/血流比例失调 有效气体交换除要求足够肺泡通气量外,还有赖于肺泡通气和血流在数量上的协调匹配,正常两者的比值约为0.8左右,肺泡是的基本单位,因此单个肺泡的通气/血流比值保持0.8,才能发挥肺脏的最大换气效率。病理情况下,通气/血流比值低于0.8的肺部分,部分血液就不能充分摄氧和排出二氧化碳而进入动脉,造成生理性静动脉分流;通气/血流比值高于0.8的肺泡,则进入肺泡的部分气体不能与血液进行充分换气,形成无效通气或称“死腔”效应,通气/血流比例失调的主要后果是缺氧。 3、弥散障碍 氧和二氧化碳通透肺泡膜的能力相差很大,氧的弥散力仅为二氧化碳的1/20,故在病理情况下,弥散障碍主要影响氧的交换,产生单纯缺氧。近年研究证明,通气/比例失调的数以千计 变在病理变化损害弥漫功能之前。 4、氧耗量 氧耗量增加是呼吸功能不足时加重缺氧的原因之一,发热、寒战,呼吸困难和抽搐等都能增高耗氧量,氧耗量增加;肺泡氧分压而下降。正常人运动时氧耗 量增加可借提高气量以防止缺氧的发生,若有通气功能障碍,肺泡氧分压不能提搞,缺氧亦难缓解。

  • 可能疾病: 伴齿状突骨折的寰枢椎前脱位 卡氏肺囊虫病 急性细支气管炎 肺衰

  • 常见检查:

  • 就诊科室:呼吸

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