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神经性偏头痛会引发什么样严重疾病
补充说明：神经性偏头痛会引发什么样严重疾病
a******W 2021-12-18 21:41
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神经性偏头痛可能导致脑干功能障碍、脑水肿、颅内出血、缺血性卒中和认知功能障碍等严重疾病。
1.脑干功能障碍
脑干是中枢神经系统的重要组成部分，负责调节生命体征如心率和呼吸。神经性偏头痛可能引起脑干血管痉挛或炎症，导致其功能障碍。脑干功能障碍可能导致意识丧失、瞳孔异常及呼吸不规则等严重症状，威胁生命安全。
2.脑水肿
脑水肿通常由偏头痛发作时的炎症反应加剧脑部组织损伤而诱发，增加脑内液体积聚。脑水肿可引起颅内压增高，若未及时处理，可能会导致昏迷甚至死亡。
3.颅内出血
颅内出血指血液流入大脑内部，这可能是由于偏头痛引起的高血压或颅内血管破裂所致。颅内出血会导致剧烈头痛、呕吐、言语不清等症状，严重者可迅速恶化至昏迷状态，需紧急医疗干预。
4.缺血性卒中
长期存在脑供血不足的情况，此时发生偏头痛容易加重脑供血不足的程度，从而诱发缺血性卒中的发生。缺血性卒中会造成局部脑组织缺氧坏死，进而出现一系列临床综合征，需要立即就医以减少神经功能损害。
5.认知功能障碍
持续的偏头痛发作可能导致反复的神经细胞损伤，影响海马体和额叶皮层的功能，进而影响短期记忆和注意力。认知功能障碍可能表现为记忆力减退、思维迟钝等问题，对日常生活造成困扰。
面对神经性偏头痛及相关风险，建议定期进行健康体检，监测血压和血糖水平，避免过度劳累，保持规律作息，有助于预防相关并发症的发生。
2024-04-12 04:25
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
常见检查：
就诊科室：脑外科
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